Two  essential intrafollicolar hormones regulate  hair cycles: diidrotestosterone ed estrone.
Diidrotestosterone reduces adenylcyclase activity so that the follicle turns into catagen and the hair becomes telogen.

Estrone increases  adenylcyclase activity, and thus maintains the mitoses of the matrix, and the duration of the anagen. It also activates the staminal cells in the early stages of the anagen phase.
Today, it is usual to accept that male androgenetica alopecia is associated with an increase in 5-alpha reductase activity which, genetically, leads to higher levels of diidrotestosteron but this has been studied mainly, if not exclusively, in males. The results obtained have then been referred to women patients, which to my mind is not appropriate and that is why there is talk of Female Androgenetic Alopecia (FAGA). But to give a diagnosis of Androgenetic Alopecia, there are two essential “sine qua non” conditions:
1) the condition must exist in at least one of the biological parents;
2) there must be a significant quantity of androgen hormones.
Essentially, if a woman is bald for genetic reasons then her own mother must be bald, and the baldness must not be due to Areata Alopecia or Telogen Effluvium. In addition, we must remember that androgen levels in a healthy woman are always much lower than in a male. Also, in a male who is being treated with finasterid or dutasterid DHT levels are  approximately 10 times higher than  those in a healthy woman with alopecia consequently, for female alopecia,  “androgenetic” is by no means a good definition. For this reason, in the 1970s and 1980s, to explain the development of Androgenetic Alopecia in otherwise healthy women,  reference was made to “an increment in the  metabolic use of testosterone (T) and of its being converted cutaneously into diidrotestosterone (DHT)” (Walter P. Ungher,). It was also thought that these women had “a higher degree of follicular sensitivity (?) to the effects of the androgens in the blood” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971 - 79). Another hypothesis was that  these women had low levels of Sex Hormone Binding Globulin (Anderson 1974).
If we think that baldness process is caused by androgens, then Androgenetic Alopecia would be present only in androgen sensitive areas. In the scalp, these receptors have been found only in  frontal areas and in the crown, and not in  temple and occipital areas. Indeed, in males, androgenetic alopecia is present only in these areas.
Female Alopecia also appears to be different from Male Alopecia from a clinical point of view:
1) the pattern is centrifugal, and usually of Ludwig type;
2) in women, alopecia  usually spreads to areas that are not sensitive to androgens and   involves zones that are not affected in Male Androgenetic Alopecia, such as the nape;
3) follicular miniaturization is different. Initially, at least there is no great loss in depth. It is more a question of thickness. The hair shafts become thinner but  remain long;
4) Women virtually never become really bald. Usually, it is a question of hypotrichia;
5) 5-alpha reductase inhibitors seem to be practically ineffective  in women. At best, they have an almost negligible effect.

From  therapeutic point of view high levels of estrogens (during pregnancy, or in contraception) may have a beneficial effect in many cases of female alopecia and estrogens, usually prescribed with antiandrogens that are similar to  progesterone, have been used frequently, and have given good results.  However, no clinical trials have been undertaken to verify this.
With the exception of a few rare cases of anomalous surrenal or ovarian hormonal production due to enzymatic defects, or to a secreting tumor, in women  alopecia is very different to that in males, presumably because of the diverse metabolic and endocrinic traits in the two sexes.
Female Ludwig Alopecia (FAGA) is, in my opinion, nearly always the result of Telogen Effluvium or of low levels in follicular estrone activity! Young women with thin, sparse hair in all parts of the scalp (but  especially in crown and  frontal areas) whose mothers are often in the same condition,  but who have regular menstrual periods, and normal fertility levels, without excessive androgen, in which it is not possible to find clear proof of Telogen Effluvium lead us to consider the possibility of genetic peripheral resistance or of insufficiencies in the production of intrafollicular estrone (deficit of 17 steroid oxydoreductase, aromatase, 3 alpha reductase). These young females are suffering from  hypotrichia or  alopecia due to local insufficient estrone!

All this is not only academic waffle! It has important therapeutic implications.
5-alpha reductase inhibitors are ineffective in women because they hit the wrong target by trying to inhibit the metabolism of a hormone that is practically absent; whereas, a topical therapy with estrone or 17 alpha estradiol may be effective in many cases.

When  a woman is affected only at the top of the head, and has a so-called  “tonsure effect”, and especially if she is losing hair at the temples and at the front of her head, then we can say she has a Male Pattern Alopecia, MAGA, and we will have to look for an androgen cause. On its own, a simple micropolycystic ovary (which is not a real illness!) will never cause Male Pattern Alopecia (MAGA), there has to be something more serius, such as a real Policystic Ovary Syndrome, an ovarian or surrenalic androgen secreting tumor, or a surrenalic enzymatic deficiency like a  21 hydroxyilase deficiency.

We can therefore consider that real Androgenetic Alopecia is frequent in men and rare in women and is caused by the conversion of the testosterone into diidrotestosteron. Low Local Estrone Alopecia is caused by local inadequate estrone activity, is frequent in women and is rare (though possible) in men.


References:

Amy McMichael: “le cause più comuni della caduta dei capelli nelle donne e l’importanza di una diagnosi precoce nel trattamento” American Academy of Dermatology 57° meeting annuale, New Orleans, 2002.

Parker F.: "Cute e ormoni" in Williams R.H. eds: "Trattato di Endocrinologia". III° edizione italiana, Piccin, Padova, 1979 , vol II°, cap 23, 1115 - 19.

Price V.H., Roberts J.L., Hordinsky M., Olsen E.A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D.A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J.: “Mancanza di efficacia della finasteride nelle donne affette da alopecia androgenetica in post-menopausa”.

Jamin C. : “Alopecia androgenetica e donne” Ann. Dermatol. Venereol. Maggio 2002; 129 (5 Pt 2): 801 - 3.

Lyndfield Y.L.: “Effect of pregnancy on the human hair cycle” J Invest Derm 1960; 35: 333.

Kiesewetter F., Schell H., Seidel C., von Hintzenstern J.: "Proliferation behavior of the anagen hair bulb in androgenetic alopecia before and after local administration of 17 alpha- propylmesterolone--DNA flow cytophotometry studies" Z Hautkr. 1990 Dec; 65(12):1115 - 9.

Marliani A.: "TRICOLOGIA" -diagnostica e terapia- (10 fascicoli) Firenze, TricoItalia:  2007.

Orfanos C.E, Panteleos D.: "Estrogen-containing topical preparations in dermatology" Hautarzt. 1977 Sep; 28(9): 500 - 1.

Orfanos C.E., Wustner H.: "Penetration and side effects of local estrogen application in alopecia androgenetica" Hautarzt. 1975 Jul; 26(7): 367 - 9.

Orfanos C.E., Vogels L.: "Local therapy of androgenetic alopecia with 17 alpha-estradiol. A controlled, randomized double-blind study" Dermatologica. 1980; 161(2): 124 - 32.

Ohnemus U., Uenalan M., Inzunza J.,Gustafsson J.A. and Paus R: "The hair follicle as an estrogen taget ad surce" Endocrine Reviews, 2006; 27 (6): 677 – 707.

Orme S., Cullen D.R., Messenger A.G.: “Diffuse female hair loss: are androgens necessary?” Br J Dermatol. 1999

Rushton D.H., Ramsay I.D.: “The importance of adequate serum ferritin levels during oral cyproterone acetate treatment of diffuse androgen-dependent alopecia in women” Clin Endocrinol, 1992.

Thornton M. J., Nelson L. D, Taylor A. H., Birch , M. Pattie., Laing I, and Messenger A. G.: “The Modulation of Aromatase and Estrogen Receptor Alpha in Cultured Human Dermal Papilla Cells by Dexamethasone: A Novel Mechanism for Selective Action of Estrogen via Estrogen Receptor Beta?” Journal of Investigative Dermatology (2006) 126, 2010–2018.

Wustner H., Orfanos C.E.: "Alopecia androgenetica and its local treatment with estrogen- and corticosteroid externa" Z Hautkr. 1974 Oct 15; 49(20): 879 - 88.

dr. Andrea Marliani
dermatologo - endocrinologo
in Firenze

Questo è un blog di capelli:
Il Blog è molto vasto ed è dai menù laterali, sulla parte destra dello schermo (Archivio, Ultimi post, Naviga per foto ecc), che si può accedere a tutti i suoi contenuti.

clicca qui

e fai la tua diagnosi tricologica
subito

 

 

capelli
capelli
capelli
capelli
capelli
capelli

       Richiedi il manuale
"Tricologia" 2007
di Andrea Marliani

 

The Hair Cycle,
Or
(to put it another way)
Why is hair growth cyclical?
Andrea Marliani

 

Hair growth is cyclical so that hair, and body hair, will not grow indefinitely. So that the hair of a 50 year-old person will not be 6 or 7 metres long. Hair cuts are not part of natural processes.

How long the anagen phase lasts is determined by the amount of energy available. If the anagen phase and protein synthesis are to be maintained, the follicle needs ATP energy. This energy is released by the metabolism of glucose by way of Glycolysis and by the Pentose Phosphate Shunt. It continues to be produced during the Krebs Cycle. ATP is produced during Glycolysis, while NADPH is produced in the Pentose Phosphate Shunt.

 

The metabolism of glucose is activated (is turned both on and off) by the Adenil cyclase enzyme. When this enzyme is withheld, Glycolysis stops, as do the Pentose Phosphate Shunt and the Krebs Cycle. The interruption of glucose metabolism turns off the supply of energy and ends the anagen phase.

 

 

The hair cycle is controlled by sex steroids. Not by hormones circulating in the blood but by hormones that are produced within the follicle itself. Dihydrotestosterone inhibits the Adenil cyclase enzyme, while Estrone increases it. A follicle in the anagen phase makes a "physiological attempt" to reach the catagen stage and then the telogen stage.

For the follicle to be able to move on to the catagen stage, 5 alpha reduction is required. The 5 alpha Reductase enzyme changes testerone into Dihydrotesterone. 5 alpha reduction uses the NADPH produced in the Pentose Phosphate Shunt. It is, therefore, dependent on NADPH. Glycolysis is stopped at the end of the anagen phase, as is the Pentose Phosphate Shunt. And NADPH is no longer produced. There is no 5 alpha reduction, and all metabolic activity is geared to aromatization. There is an abundant production of Estrone at the close of the anagen phase, and this activates the Adenil cyclase enzyme. Glycolysis begins again and the cycle is set once more in motion.

 

Why is the anagen phase longer in women than in men? The reason is that, in males, the most easy metabolic process is for testosterone to be turned into Dihydrotestosterone. In women, the most easy development is one leading to the production of Estrone. The result is that the anagen phase lasts 3 years in males and 6 years in females. Men have short anagen phases and rapid hair cycles. In women, anagen is long and the cycle is slow.

A shorter anagen phase results in a quicker cycle. This does not mean there will be involution of the follicle, nor miniaturization of the hair. A shorter anagen cycle is in no way synonymous of baldness. But that's for another story...


 

References:

Adachi K., Kano M.: "Adenil cyclase in human hair follicles: its inhibition by dihydrotestosterone" Biochem Biophys Res Commun 1970; 41: 884.
Adachi K., Takayasu S., Takashima I., Kano M., Kondo S.: "Human hair follicles: metabolism and control mechanism" J Soc Cosmet Chem 1970; 2: 911.
Adachi K.: "The metabolism and control mechanism of human hair follicles" Curr Probl Dermatol 1873; 5: 37.
Butcher E.O.: "The oxygen consuption of the skin during hair growth in the rat" J Amer Physiol 1943; 138: 408.
Caballero M.J.: "Metabolism of 5 alpha-androstane - 3 beta , 17 beta-diol in bald and hairy areas of scalp" Horm Res 1994; 42/3: 100 - 105.
Comaish S.: "Metabolic disorders and hair growth" Br J Dermatol 1971; 84: 83.
De Villez R.L.: "The growth and loss of hair", Kalamazoo-Michigan, Upjohn Company, 1986.
Farthing M.J., Mattei A.M., Edwards C.R.: "Relationschip between plasma testosterone and dihydrotestosterone concentrations and male facial hair growth" Br J Dermatol 1982; 107: 559.
Hamilton J.: "Male hormone stimulation is a prerequisite and an incitant in common baldness" American J of Anatomy1942; 71 :451.
Halprin K.M., Ohkawara A.: "Glucose and glicogen metabolismin the human epidermis" J Invest Derm 1966; 46: 43.
Itami S., Sonoda T., Kurata S., Takayasu S.: "Mechanism of action of androgen in hair follicles" J Dermatol Sci 1994; 7/suppl: s98 - s103.
Jeanmougin M.: "Patologia dei capelli e del cuoio capelluto", edizione italiana, Milano, CE.D.RI.M. s.r.l., 1991: 9 - 12.
Kossard S.: "Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: Scarring alopecia in a pattern distribution" Arch Dermatol 1994; 130: 770 - 774.
Lyndfield Y.L.: "Effect of pregnancy on the human hair cycle" J Invest Derm 1960; 35: 323.
Marliani A.: "TRICOLOGIA" - diagnostica e terapia - Firenze, Tricoltalia: 2007.
Ohnemus U., Uenalan M., Inzunza J.,Gustafsson J.A. and Paus R: "The hair follicle as an estrogen taget ad surce" Endocrine Reviews, 2006; 27 (6): 677 - 707
Parker F.: "Cute e ormoni" in Williams R.H. eds: "Trattato di Endocrinologia". III° edizione italiana, Piccin, Padova, 1979 , vol II°, cap 23, 1115-19.
Randall V.A.: "Androgen and human hair growth" Clin Endocrinol 1994; 40: 439 - 57.
Sansone-Bazzano G., Reisner R.M., Bazzano G.: "Conversion of testosterone 1-2 3H to androstenedione 3H in the isolated hair follicle of man" J Clin Metab 1972; 34: 512.
Sawaya M.E.: "Biochemical mechanisms regulating human hair growth" Skin Pharmacol 1994; 7: 5-7.
Schmidt J.B.: "Hormonal basis of male and female androgenetic alopecia: Clinical relevance" Skin Pharmacol 1994; 7: 61 - 66.
Schweikert H.U., Milewich L., Wilson J.D.: "Aromatization of androstenedione by isolated human hairs" J Clin Endocrinol Metab 1975; 40: 413-17.
Schweikert H.U., Wilson J.D.: "Regulation of human hair growth by steroid hormones: I. testosterone metabolism in isolated hairs" J Clin Endocrinol Metab 1974; 38; 811.
Schweikert H.U., Wilson J.D.: "Regulation of human hair growth by steroid hormones: II. testosterone metabolism in isolated hairs" J Clin Endocrinol Metab1974; 39: 1012.
Takayasu S., Adachi K.: "The conversion of testosterone to 17 beta-hydroxy 5 alfa-androstane 3-one (dihydrotestosterone) by human hair follicles" J Clin Endocr Metab1972; 34: 1098.
Wilson J.D., Walker J.D.: "The conversion of testosterone to 5 alfa androstan 17 beta-ol-3-one (dihydrotestosterone) by skin slice of man" J Clin Invest1969; 48: 371.�

 

One Opinion About
The Duration Of The Catagen Phase
Andrea Marliani

 

The catagen phase begins when there are no longer mitotic cells in the matrix. It ends with the loss of the sheaths, when the bulb reaches the infundibulum.
There is some disagreement about how long the catagen phase lasts. Perhaps anatomy and histology can provide us with an answer.
 

 

 

 
Let us observe this follicle and this hair closely. It is the beginning of the catagen phase. It would be easy to mistake the hair for one in the anagen phase. The sheaths are still intact and their colouring is obtained from cinnamaldehydes, which cleaves to the citrulline of the inner epithelial sheath. The bulb is detached from the papilla and the matrix. The matrix is beginning to degenerate and is starting to form the sac. All these various factors indicate that the anagen phase is over. The presence of perifollicular adipous tissue shows that this bulb is still embedded to a depth of approx. 6 - 7 mm (6000 - 7000 micron). This catagen hair can no longer grow at a rate of 400 microns a day (10 mm a month), as it did before, since the matrix does not now contain any mitotic cells. The hair (together with the inner epithelial sheath to which it is attached) will have to climb back up the follicle at the same (and much less impressive speed) of ordinary skin regeneration, i.e. at a rate of approximately 65 microns a day. To reach the infundibulum, it will have to travel 6,500 microns. Since it will be moving at a speed of 65 microns per day, this will take at least 90 - 100 days. The catagen phase of this hair will last at least 3 months.

 

 

The length of the catagen phase is proportional to the depth of the follicle. It will last 2 weeks for miniaturized hair but over 3 months with deep, terminal hair.

 

 

 

 

References:

Adachi K., Takayasu S., Takashima I., Kano M., Kondo S.: "Human hair follicles: metabolism and control mechanism" J Soc Cosmet Chem 1970; 2: 911.

Adachi K.: "The metabolism and control mechanism of human hair follicles" Curr Probl Dermatol 1873; 5: 37.

Barman J.M., Astore I., Pecoraro V.: "The normal trichogram of the adult" J. Invest. Derm 1965; 42: 421.

Bosco I.: "Dermatologia generale" Roma, SEU, 1970. 33 - 35.

Caputo R., Alessi E.: "Istologia della cute e degli annessi cutanei" in: Serri F. "Trattato di dermatologia" PICCIN, Padova, 1986,1°. 38 - 46 .

De Villez R.L.: "The growth and loss of hair", Kalamazoo - Michigan, Upjohn Company, 1986.

Duni D., Cislaghi E.: "Elementi di tricologia" Milano, SEPeM, 1988. 59-62.

Enjolras O.: "Centomila capelli" Parigi, Parente L.,1978. l0-11.

Kligman A.M.: "The human hair cycle" J Invest Derm 1959; 33: 307.

Marliani A.: "TRICOLOGIA" -diagnostica e terapia- fascicolo 1°; Firenze, TricoItalia: 2007.

Orentreich N., Durr N.P.: "Biology of scalp hair growth" Clin Plast Surg 1982; 9: 195.

Paus R., Handjski B., Czametzki B.M., Eichmuller S.: "Biology of hair follicle" Hautarzt 1994; 45/11: 8; 8 - 825.

Rebora A.: "the trichogram" in: "Hair and Aestetic Medicine", Salus Internazionale, Roma, 1984: 39-42.

Saitoh M., Uzuca M., Sakamoto M.: "Human hair cycle" J Invest Dermatol 1970; 65:54

 

News dalla Letteratura Internazionale

 

 

 

La calvizie non è associata a rischio cardiovascolare
Ellis J.A. et al: Clin Sci ( Colch) 2001; 100; 401 - 404.

Diversi studi clinici hanno in passato indicato un'associazione tra calvizie maschile e malattie cardiovascolari.
Gli Autori hanno analizzato la relazione tra calvizie maschile e fattori di rischio cardiovascolare.
Con il "Victorian Family Heart Study" Sono stati presi in esame 129 uomini di età compresa tra i 18 ed i 70 anni. Ognuno dei partecipanti ha compilato un questionario, indicando il grado di calvizie e la sua localizzazione.
I partecipanti allo studio sono stati raggruppati in tre gruppi:
a) senza calvizie;
b) calvizie frontale,
c) calvizie del vertice.
L'analisi dei dati ha mostrato che gli uomini calvi erano più avanti negli anni dei non calvi. L'età avanzata era anche associata a rischi cardiovascolari aumentati.
Quando è stata impiegata la regressione multipla, aggiustata per le differenze d'età, non è stata osservata alcuna differenza tra calvi e non calvi per i livelli di rischio cardiovascolare.

 

 

 

L'alopecia occipitale del neonato non è dovuta alla frizione
Cutrone M., Grimalt R.: Eur J Pediatr 2005 Jul 12.

Questo studio dimostra che lo sviluppo dell'alopecia occipitale del neonato non è influenzato dalla posizione che il neonato tiene nella culla e che quindi non dipende, come si è in passato sostenuto, dallo sfregamento della testa sul cuscino.
Gli Autori hanno valutato l'incidenza dell'alopecia occipitale in un gruppo di 301 neonati osservati alla nascita e al terzo mese di vita. Tutti i bambini dormivano in posizione supina per la prevenzione della morte nella culla secondo le direttive dell'American Academy of Pediatrics. Nel campione esaminato l'incidenza dell'alopecia occipitale era del 11.88%.
Il confronto con l'incidenza riscontrata negli anni 1985 - 1995, quando i bambini erano posti a dormire casualmente, in posizione supina o laterale, non ha mostrato differenze significative.

L'alopecia occipitale fa parte delle dermatosi transitorie neonatali, cioè di quelle dermatosi del neonato che vanno incontro a rapida risoluzione spontanea.
L'alopecia non dipende dalla frizione ma dal fatto che il ciclo dei peli della regione occipitale è ritardato rispetto a quello della regione fronto-parieto-temporale dove i capelli cadono e sono sostituiti in utero prima della nascita.

La fase telogen in regione occipitale inizia 8 - 12 settimane dopo la nascita ma non è clinicamente evidente come alopecia in tutti i bambini poiché nella maggior parte dei casi l'area occipitale mantiene in ogni caso un numero sufficiente di capelli in anagen da far sì che, all'esame clinico, non sia presente un diradamento evidente.

 

 

 

Induzione della crescita di peli dopo rimozione laser e trattamento
Kontoes P. et Al: J Am Acad Dermatol 2006; 54(l): 64 - 7

L'epilazione con laser è una tecnica relativamente sicura con pochi effetti collaterali. Scopo di questo studio è stato quello di valutare l'incidenza della comparsa di peli terminali nelle aree adiacenti a quelle sottoposte ad epilazione laser o in quelle dove i peli sono stati precedentemente rimossi e di seguire il corso e il trattamento di questo fenomeno.
È stata condotta un'analisi retrospettiva su un gruppo di 750 pazienti sottoposti a epilazione laser nel periodo maggio 1998 e 2005 in un istituto privato di Atene. Di questi 30 (4,5%) erano andati incontro a crescita di nuovi peli. I risultati indicano che la ricrescita di peli si riscontra ai bordi delle aree colpite da luce laser o nel trattamento dei peli del vello, prevalentemente sul volto e sul collo, in particolare nei soggetti di sesso femminile e con fototipo scuro (III o IV) e che l'effetto collaterale è comparso dopo aver effettuato da 3 a 10 trattamenti con laser. Si ipotizza che il fenomeno sia dovuto all'infiammazione locale, conseguente a ripetuti trattamenti con laser, che può agire da fattore inducente la trasformazione di peli del vello in peli terminali.
I peli terminali cresciuti dopo le sedute di laser sono stati nuovamente trattati con laser e hanno risposto al trattamento con una graduale riduzione della densità pilifera. È tuttavia consigliabile avvertire il paziente di questo possibile, seppur raro, effetto collaterale,

 

 

 

Influenza degli estrogeni sul metabolismo del testosterone nei follicoli piliferi
Niiyama S. et al: Eur J Dermatol 2001; 11: 195 - 1998.

I pathway molecolari, coinvolti nell'induzione estrogeno-mediata della crescita dei capelli nell'alopecia androgenetica sono sconosciuti.
Alcuni Autori hanno trovato che l'estradiolo inibisce l'attività della 5-alfa-riduttasi. I Ricercatori del Department of Dermatology della Philipp University a Marburg (Germania) hanno verificato se il 17-alfa ed il 17-beta-estradiolo fossero in grado di modulare l'attività della 5-alfa-riduttasi, della 3 beta-idrossisteroide-deidrogenasi (3 beta-HDS), o della 17-beta-idrossisteroide-deidrogenasi (17-beta-HSD) in isolati compartimenti dei follicoli piliferi umani.
A questo scopo, frammenti di cute del cuoio capelluto di volontari sono stati incubati fino a 48 ore con 3 H-Testosterone a cui è stato aggiunto 17-alfa-estradiolo, 17-beta-estradiolo, progesterone o finasteride.
La finasteride è risultata essere il più efficace inibitore della formazione di diidrotestosterone.
Non è noto se gli estrogeni inibiscano direttamente la 5-alfa-riduttasi nelle papille o se l'effetto degli estrogeni possa essere spiegato con un aumento della conversione del testosterone ad androgeni con minore attività come, l'androstenedione e l'androstenediolo.

 

 

 

Meccanismi di miniaturizzazione dei capelli nella alopecia androgenetica
Whiting D.A.: J Am Acad Dermatol 2001; 45: ( 3 Suppl): S81 - 86.

Nell'alopecia androgenetica i follicoli vanno incontro ad una miniaturizzazione, che porta alla crescita di peli vellus anziché di capelli.
Generalmente si ritiene che questo processo avvenga gradualmente e si è ipotizzato che la miniaturizzazione possa essere spiegata con una serie di cicli anagen via via sempre più brevi ma semplici calcoli dimostrano che ciò richiederebbe troppo tempo.
La miniaturizzazione, secondo i Ricercatori del Baylor Hair Research and Treatment Center (Dallas, Usa) è un processo improvviso che può anche essere invertito, come dimostra il trattamento con finasteride.
Gli autori ipotizzano che la miniaturizzazione osservata durante la perdita di capelli sia il risultato diretto della riduzione del numero delle cellule e delle dimensioni della papilla dermica.

 

 

 

Meccanismi molecolari nell'alopecia androgenetica
Trueb R.M.: Exp Gerontol 2002; 37: 981 - 990.

L'alopecia androgenetica è un progressivo assottigliamento ereditario dei capelli.
Mentre è stata i raggiunta una buona comprensione del metabolismo degli androgeni coinvolto nei processi androgeno dipendenti esistono, ad oggi, poche conoscenze riguardo ai meccanismi ereditari alla base della calvizie.
I processi androgeno-dipendenti sono principalmente dovuti al legame del diidrotestosterone (DHT) al recettore degli androgeni.
Le funzioni delle cellule DHT-dipendenti dipendono dalla disponibilità di androgeni a debole attività.
La conversione del testosterone a diidrotestosterone, androgeno più potente, ad opera dell'enzima 5-alfa reduttasi, riduce l'attività degli enzimi preposti ad inattivare gli androgeni. Ne consegue una più marcata attivazione dei recettori degli androgeni.
Gli scalpi predisposti all'alopecia androgenetica presentano alti livelli di diidrotestosterone, ed un'aumentata espressione dei recettori degli androgeni. Gli attuali trattamenti dell'alopecia androgenetica consistono nella finasteride, inibitore della 5-alfa reduttasi di tipo II, che viene somministrata per os e nel minoxidil, un vasodilatatore per uso topico, che in vivo ha dimostrato di stimolare la produzione di vascular endothelial growth factor (VEGF).
Poiché l'efficacia di questi farmaci è limitata, un possibile cofattore nell'eziologia dell'alopecia androgenetica potrebbe essere rappresentato dall'infiammazione follicolare con remodelling del tessuto connettivo.

 

 

 

Il polimorfismo del gene del recettore dell'androgeno è associato alla calvizie maschile
Ellis J.A. et al: J Invest Dermatol 2001; 116: 452 - 455.

La calvizie ereditaria comune, detta anche alopecia androgenetica, interessa fino all'80% dei soggetti maschi di 80 anni. La calvizie è in questi casi caratterizzata da alti livelli del potente androgeno, diidrotestosterone, ed aumentata espressione del gene per il recettore dell'androgeno.
Per dimostrare che il gene del recettore dell'androgeno è associato alla calvizie maschile, sono state confrontate le frequenze alleliche dei polimorfismi del gene del recettore dell'androgeno in soggetti con calvizie significativa (54 giovani e 392 anziani) e nel gruppo di riferimento senza calvizie (107 anziani).
Il sito di restrizione StuI nel gene del recettore dell'androgeno è stato trovato in 53 (98,1%) su 54 giovani calvi, e nel 92,3% negli uomini anziani calvi, ma solo nel 76,6% nel gruppo controllo.
Negli uomini calvi sono state evidenziate anche lunghezze delle triplette ripetute, CAG e GGC, più corte.
La mutazione in vicinanza al gene o nel gene del recettore dell'androgeno spiega gli alti livelli di espressione di questo gene nella calvizie.

 

 

 

Il gene Hairless non sembrerebbe coinvolto nell'alopecia androgenetica
Hillmer A.M. et al: Br J Dermatol 2002; 146: 601 - 608.

La predisposizione genetica e la dipendenza dagli androgeni sono importanti caratteristiche dell'alopecia androgenetica.
Il gene umano denominato Hairless (HR) è stato recentemente clonato e sono state evidenziate mutazioni nei soggetti con alopecia congenita recessiva autosomica ed atrichia papulosa.
L'obiettivo dello studio è stato quello di verificare se il gene HR può essere coinvolto nell'alopecia androgenetica.
Hanno preso parte allo studio 46 uomini affetti da alopecia androgenetica. L'analisi conformazionale a singolo filamento (SSCA, single-strand conformation analysis) non ha fornito evidenza di un significativo coinvolgimento del gene HR nello sviluppo dell'alopecia androgenetica sebbene non possa esserne escluso un ruolo minimale.

 

 

 

Depressione dopo somministrazione di finasteride per alopecia androgenetica
Altomare G., Capella G. L.: J Dermatol 2002; 29. 665 - 669.

I Ricercatori del Dipartimento di Dermatologia dell'Università di Milano hanno riportato il caso di 19 pazienti (14 maschi e 5 femmine, età media 28,16 anni) che hanno sviluppato un disturbo dell'umore (depressione moderata-grave) durante l'assunzione di finasteride (Propecia) 1mg/die per os, per il trattamento dell'alopecia androgenetica (tipo III - IV della scala di Hamilton, tipo I - II della scala Ludwig). La depressione, in alcuni casi associata ad un marcato stato d'ansia, si è sviluppata dopo 9 - 19 settimane di trattamento con finasteride e si è risolta dopo sospensione del farmaco. In 2 pazienti, che hanno riassunto la finasteride, la depressione si è di nuovo sviluppata entro 2 settimane.

 

 

 

La finasteride può causare alterazioni spermatiche e cromosomiali
Collodel G. et al: Arch Androl 2007; 53: 229 - 233.

Ricercatori dell'Università di Siena hanno segnalato il caso di tre giovani uomini, che si erano rivolti al Centro per l'Infertilità Maschile, e che avevano fatto uso di finasteride per 5 anni.
La qualità del seme è stata esaminata mediante microscopia ottica per valutare la concentrazione spermatica e la motilità degli spermatozooi. La morfologia degli spermatozooi è stata controllata mediante microscopia elettronica a trasmissione. La presenza di microdelezioni Y è stata esaminata mediante tecnica PCR (reazione di polimerizzazione a catena ). La segregazione meiotica è stata esplorata mediante tecnica FISH (ibridazione in situ fluorescente).
Il paziente 1 presentava azoospermia mentre i pazienti 2 e 3 hanno mostrato una normale concentrazione spermatica ma motilità progressiva gravemente ridotta.
L'analisi al microscopio elettronico a trasmissione ha rivelato alterata morfologia degli spermatozoi (necrosi), ed i dati ottenuti con tecniche FISH hanno evidenziato elevate frequenze di diploidia e disomia del cromosoma sessuale.
Questo esame ripetuto 1 anno dopo che i pazienti avevano sospeso l'uso della finasteride senza ricevere alcun trattamento ha documentato un recupero del processo spermatogenico.
La motilità e la morfologia sono migliorate, mentre il pattern meiotico non si è modificato, presentando elevata frequenza di diploidia e disomia del cromosoma sessuale.

 

 

 

La finasteride 1 mg può causare azoospermia ed oligospermia
Liu K.E. et al: Fertil Steril 2007, Epub ahead of print.

Ricercatori canadesi hanno descritto 2 casi di azoospermia e grave oligospermia in uomini durante e dopo l'interruzione di un trattamento a base di finasteride 1 mg (Propecia).
I due pazienti assumevanoil farmaco per la perdita dei capelli.

L'immediata misura terapeutica adottata è stata l'interruzione della finasteride e l'esito è stato il miglioramento della concentrazione spermatica con l'interruzione del trattamento.
Il paziente A era affetto da un anno da documentata azoospermia ed era stata inizialmente programmata per lui una biopsia testicolare.
Sei mesi dopo l'interruzione della finasteride (1 mg al giorno ), è stato osservato un miglioramento nella concentrazione spermatica fino a 5,5 x 10(6) /mL.
Il paziente B era affetto da grave oligospermia con una concentrazione spermatica di 4 x 10(6)/mL. La concentrazione spermatica è migliorata a 6,6 e successivamente a 18,7 x 10(6)/mL dopo 3 e 6 mesi dall'interruzione del trattamento con finasteride.
Sono stati dunque descritti due casi di pazienti non fertili con azoospermia o grave oligospermia, che hanno mostrato significativi miglioramenti nella concentrazione spermatica dopo 6 mesi dall'interruzione dell'assunzione della finasteride. In un caso il miglioramento dei parametri spermatici ha permesso di evitare la biopsia testicolare ed ha corretto l'azoospermia.
L'interruzione dell'assunzione di finasteride da parte della popolazione non fertile potrebbe migliorare i parametri spermatici e consentire trattamenti dell'infertilità meno invasivi.

 

 

 

Un bias potrebbe spiegare l'eccesso di tumori ad alto grado tra i soggetti assegnati alla finasteride nello studio PCPT
Cohen Y.C. et al: J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1366 - 1374.

Lo studio PCPT (Prostate Cancer Prevention Trial ) ha dimostrato una riduzione del 28,4% nella prevalenza a 7 anni del tumore della prostata tra i pazienti trattati con finasteride 5 mg/die ( Proscar ), rispetto ai pazienti trattati con placebo.
Tuttavia, è stato osservato un aumento del 25,5% nella prevalenza di tumori ad alto grado (Gleason).
Il significato di queste osservazioni non è chiaro.
È stato ipotizzato che la finasteride riduca il volume della prostata, favorendo l'individuazione di tumori a più alto grado.
Ricercatori hanno sviluppato un modello logistico, utilizzando il gruppo placebo, e l'hanno poi applicato al gruppo finasteride.
Il volume mediano della prostata è risultato ridotto del 25% nel gruppo finasteride ( valore mediano = 25,1 cm3 ), rispetto al gruppo placebo ( valore mediano = 33,5 cm3 ).
È stato osservato che la probabilità di individuare un tumore della prostata ad alto grado si riduceva all'aumentare del volume (per ogni aumento di 10 cm3 del volume della prostata, OR= 0,87 ).
Sulla base di questo modello, 239 tumori prostatici ad alto grado sono stati predetti nel gruppo finasteride, mentre 243 sono stati osservati, una differenza non statisticamente significativa.
Tra tutti i partecipanti, l'odds ratio ( OR ) per il tumore ad alto grado nel gruppo finasteride, rispetto al gruppo placebo, si è ridotto da 1.27 con l'aggiustamento per le covariate al basale, a 1.03 dopo aggiustamento aggiuntivo per il volume della ghiandola ed il numero delle biopsie nei modelli binari.
Sebbene le analisi che fanno uso di dati post-randomizzazione richiedano cautela nell'interpretazione, questi risultati stanno ad indicare che il bias della densità di campionamento da solo potrebbe spiegare l'eccesso di tumori ad alto grado tra i soggetti assegnati alla finasteride nello studio PCPT.

 

 

 

Alopecia femminile, escrezione di sebo e risposta periferica agli androgeni
Birch M.P., Lashen H., Agarval S., Messenger A.G,: Br J Dermatol 2006; 154 (1): 85 - 9.

Sebbene l'alopecia femminile possa essere un segnale di iperandrogenismo, molte donne con questo problema non hanno alcuna evidenza clinica o biochimica di un eccesso di androgeni. Per valutare l'ipotesi che la perdita dei capelli in donne senza iperandrogenismo sia dovuta a un'elevata risposta agli androgeni da parte dei follicolo piliferi, in questo studio è stata valutata l'escrezione di sebo quale parametro della risposta periferica cutanea agli androgeni.
Sono state studiate 100 donne, 41 con alopecia con pattern femminile (senza irsutismo), 29 con irsutismo (con e senza alopecia) e 30 soggetti senza problemi di caduta di capelli.
Sono stati stati misurati la densità dei capelli sull'area frontale, l'escrezione di sebo sulla fronte, l'indice di androgeni liberi del siero (FAI) e l'indice di massa corporea (BMI).
ll valore medio di FAI e l'indice medio BMI risultavano aumentati nelle donne con irsutismo rispetto a quelle senza irsutismo ma non si riscontravano differenze significative dei valori tra donne senza problemi di irsutismo con e senza alopecia.
L'escrezione media di sebo risultava più alta nelle donne con irsutismo ma senza differenze significative.
Non si riscontravano differenze significative dell'escrezione di sebo tra donne senza irsutismo con e senza problemi di caduta di capelli.
Non emergeva alcuna correlazione tra densità dei capelli ed escrezione di sebo.
I risultati dimostrano che l'escrezione di sebo non è elevata in donne con alopecia con pattern femminile. Questo indica che nel controllo della crescita dei capelli e dell'escrezione di sebo agiscono differenti meccanismi di risposta periferica agli androgeni. Un'altra possibile spiegazione è che nell'alopecia femminile siano coinvolti meccanismi di tipo non androgenico.

 

 

 

Efficacia della finasteride associata ad un contraccettivo orale nell'alopecia femminile
Iorizzo M, et al: Arch Dermatol 2006; 142: 298 - 302.

Un gruppo di Ricercatori dell'Università di Bologna ha valutato l'efficacia della terapia con finasteride associata ad un contraccettivo orale contenente drospirenone ed etinilestradiolo in donne in fase premenopausale con alopecia femminile.
Un totale di 37 donne con alopecia femminile è stato trattato con finasteride per os, 2.5mg/die, mentre assumeva un contraccettivo orale contenente drospirenone ed etinilestradiolo.
L'efficacia del trattamento è stata valutata mediante fotografia globale e il punteggio di densità dei capelli mediante videodermoscopia.
Un questionario autosomministrato è stato impiegato per analizzare la valutazione del paziente circa l'efficacia del trattamento.
A 12 mesi di follow-up, 23 delle 37 pazienti sono state considerate migliorate sulla base della fotografia globale (12 sono migliorate lievemente, 8 moderatamente e 3 notevolmente ).
In 13 pazienti non è stato riscontrato alcun miglioramento, mentre una paziente ha manifestato un peggioramento della sua condizione.
In 12 pazienti è stato osservato un incremento statisticamente significativo ( p = 0,002) nel punteggio della densità dei capelli.
Il trattamento farmacologico non ha evidenziato alcun evento avverso.
In conclusione il 62% delle pazienti ha riportato alcuni miglioramenti nell'alopecia con l'impiego di finasteride 2.5mg/die, assunta in concomitanza con un contraccettivo orale.
Non è chiaro se il successo terapeutico sia dovuto ad un più alto dosaggio di finasteride (2.5mg/die anziché 1mg/die) o alla sua associazione ad un contraccettivo orale contenente drospirenone, che ha un effetto antiandrogenico.

 

 

 

Perdita di capelli nelle donne con iperandrogenismo: efficacia della finasteride
Shum W. et al: J Am Acad Dermatol 2002; 47: 733 - 739.

La finasteride (Propecia ), un inibitore della 5 alfa-reduttasi di tipo II, ha dimostrato di aumentare la crescita dei capelli e di rallentare la progressione dell'assottigliamento negli uomini con calvizie androgenetica, ma non ha mostrato alcun effetto sulla crescita dei capelli nelle donne in postmenopausa con perdita di capelli.
I Ricercatori del Dipartimento di Dermatologia del Royal Hallamshire Hospital di Sheffield ( UK) hanno descritto 4 casi di perdita di capelli in donne con iperandrogenismo.
In questi soggetti la finasteride ha migliorato o stabilizzato l'alopecia.
Un miglioramento nella crescita dei capelli è stato visto dopo 6 mesi, 1 anno, e 2,5 anni.

 

 

 

Trattamento dell'alopecia iperandrogenica nelle donne
Carmina E., Lobo R.A.: Fertil Steril 2003; 79: 91 - 95.

Lo studio, eseguito presso il Dipartimento di Ginecologia ed Ostetricia dell'Università di Palermo, ha analizzato l'efficacia di 3 trattamenti in donne in premenopausa con alopecia iperandrogenica.
Un totale di 48 donne con alopecia iperandrogenica è stato randomizzato a ricevere giornalmente ciproterone ( 50mg) con etinil estradiolo secondo un regime sequenziale inverso, flutamide ( 250mg) o finasteride ( 5mg) o placebo per 1 anno.

La flutamide ha prodotto una riduzione del punteggio di Ludwig del 21%. _Gli altri trattamenti non hanno prodotto alcun risultato statisticamente significativo.
Da questo studio emerge che la flutamide ( 250 mg/die) produce un modesto miglioramento dell'alopecia dopo 1 anno di trattamento.
Secondo gli Autori, per ottenere migliori risultati, potrebbe essere richiesto un trattamento superiore ad 1 anno.

 

 

 

Trattamento topico dell'alopecia androgenetica con lo spironolattone
Dill-Muller D.; Zaun H.: J European Academy of Dermatology and Venereology, Settembre 1997; 9, 1001: 31 - 31(1)

Lo spironolattone, antagonista del recettore dell'aldosterone, possiede effetti antiandrogenici grazie all'inibizione di recettori periferici e riduzione dell'attività enzimatica nella biosintesi del testosterone.
Abbiamo valutato l'effetto del trattamento topico con spironolattone (1% in soluzione Cordes®) nella calvizie androgenetica femminile. La diagnosi è stata basata su criteri clinici (diradamento biparietale e/o centrale), più del 25% di capelli in telogen nel tricogramma frontale, stato endocrinologico regolare e in qualche caso è stata effettuata una biopsia incisionale.
60 pazienti di sesso femminile divise in tre gruppi
(Gruppo 1: 24 pazienti con monoterapia emilaterale;
Gr. 2: 20 pazienti con applicazione bilaterale;
Gr. 3: 16 pazienti con terapia antiandrogenica sistemica combinata); hanno ricevuto un trattamento topico con 10 gocce (gr. 1) di soluzione allo spironolattone e 20 gocce (grr. 2 e 3) al dì nell'area dello scalpo soggetta agli androgeni per un minimo di 6 mesi, fino a due anni per il momento.
Lo stato clinico ed il tricogramma sono stati controllati dopo 3 e 6 mesi.
In caso di oggettiva risposta nel gruppo 1, le pazienti venivano trasferite alla terapia bilaterale.
Nel gruppo 1 il 65% delle pazienti ha presentato una risposta effettiva e il 40% di queste (le prime ad aver intrapreso la terapia allo spironolattone) presentavano ricrescita di nuovi capelli.
Nel gruppo 2 la terapia topica ha prodotto miglioramenti nel 60% delle pazienti.
Invece nel gruppo 3 solo il 50% delle pazienti presentava una riduzione o per lo meno stabilizzazione, della caduta dei capelli; pur sempre un risultato accettabile, relativamente alle precedenti terapie sistemiche a lungo termine senza benefici.
Non si sono avute variazioni nei segni vitali, per esempio ipotonia o squilibri ormonali, durante la terapia.
Lo spironolattone risulta essere un trattamento topico efficace per l'alopecia androgenetica nelle donne.

 

 

 

Trattamento dell'alopecia androgenetica femminile con antiandrogeni orali
Sinclair R., Wewerinke M., Jolley D.: Br J Dermatol 2005; 152: 466 - 73.

Questo studio confronta l'efficacia di due antiandrogeni orali, il ciproterone acetato e lo spironolattone in un gruppo di ottanta donne sia in pre che in postmenopausa.
Il ciproterone acetato è stato somministrato al dosaggio di 50 mg/die continuativamente nelle donne in menopausa e di 100 mg dal 5° al 15° giorno del ciclo in associazione ad un contraccetivo orale nelle donne in premenopausa.
Lo spironolattone è stata somministrato al dosaggio di 200 mg/die, in 5 pazienti il dosaggio è stato ridotto a 100 mg/die per l'insorgenza di effetti collaterali.
I risultati valutati con la fotografia globale dopo un anno di trattamento mostrano un miglioramento clinico in 35 pazienti (44%), una stabilizzazione della malattia in 35 ed un peggioramento in 10 (12%). L'analisi statistica non ha evidenziato differenze significative fra i risultati ottenuti con i due farmaci.
In generale hanno risposto meglio le donne che presentavano un diradamento più grave a livello della sommità del capo.
I limiti di questo studio sono l'assenza di controlli e la non omogeneità del campione studiato: gli autori non specificano ad esempio quale contaccettivo è stato utilizzato nelle donne in premenopausa. Non vengono inoltre discussi gli effetti collaterali dei trattamenti.
I risultati clinici sono stati comunque giudicati molto promettenti e tali da promuovere una utilizzazione più diffusa degli antiandrogeni, a dosaggi relativamente elevati, nel trattamento dell'alopecia androgenetica femminile.

 

 

 

La finasteride più efficace del minoxidil nell'alopecia androgenetica
Arca E. et al: Dermatology 2004; 209: 117 - 125.

Uno studio in aperto ha valutato l'efficacia della finasteride per os rispetto al minoxidil 5% per uso topico nell'alopecia androgenetica, forma lieve-grave.
Hanno preso parte allo studio, che ha avuto una durata di 12 mesi, 65 pazienti maschi, che sono stati assegnati in modo casuale alla finasteride 1mg/die (n = 40) oppure al minoxidil 5% per uso topico due volte al giorno (n = 25 ).
Dopo 12 mesi, i pazienti trattati con finasteride per os hanno presentato un aumento della densità dei capelli nell'80% dei pazienti contro il 52% della soluzione topica a base di minoxidil.
Gli effetti indesiderati sono stati lievi e non hanno comportato interruzione del trattamento.
Nel gruppo trattato con finasteride per os 7 pazienti hanno presentato reazioni avverse: 6 pazienti hanno sofferto di perdita della libido ed in un paziente c'è stata la crescita di peli in altre parti del corpo.
Un paziente trattato con minoxidil 5% ha presentato irritazione a livello dello scalpo.
Nel gruppo trattato con finasteride è stato osservato un aumento dei livelli plasmatici di testosterone totale ed una riduzione del testosterone libero e del PSA (antigene specifico per la prostata ).

 

 

 

Miglioramento della crescita dei capelli con finasteride 1 mg negli uomini d'età 41 - 60 anni
Whiting D.A. et al: Eur J Dermatol 2003; 13: 150 - 160

Uno studio multicentrico della durata di 2 anni ha valutato l'efficacia e la tollerabilità della finasteride 1mg sulla crescita dei capelli in 424 uomini di età compresa tra 41 e 60 anni con perdita dei capelli soprattutto al vertice.
L'analisi delle fotografie ha mostrato un significativo miglioramento nella crescita dei capelli nel gruppo degli uomini trattati con finasteride a partire dal 6° mese di trattamento e mantenimento fino al 24° mese, rispetto al placebo.
Il trattamento con finasteride 1 mg è risultato generalmente ben tollerato.

 

 

 

Acido fosfatidico: potenzialità in tricologia
Gigli P.: Atti del XXIII Incontro - Società Italiana di Tricologia - ottobre 2008.

L'acido fosfatidico è un fosfolipide che svolge funzioni di secondo messaggero intracellulare. La fosfolipasi D (PLD) è un enzima chiave in una via di trasduzione che idrolizza la fosfatidilcolina (PC) e porta alla formazione dei secondi messaggeri acido fosfatidico (PA) e diacilglicerolo (DAG).
Nel follicolo pilifero è possibile distinguere 2 tipi cellulari principali;
1) cellule connettivali: papilla dermica
2) cellule epiteliali: guaina epiteliale interna ed esterna, cellule della matrice
Shapiro e Price hanno concluso che nella valutazione di principi attivi finalizzati a stimolare la crescita dei capelli, un' importante indice di valutazione è l'entità con cui questi principi vanno a stimolare la proliferazione dei cheratinociti del follicolo.
È stato dimostrato che sia l'acido fosfatidico che l'acido lisofosfatidico attraverso meccanismi recettoriali e non, promuovono la crescita e moltiplicazione di numerosi tipi cellulari in vitro: fibroblasti umani, cellule endoteliali, cellule osteoblastiche. L'Acido fosfatidico inoltre agisce controllando la divisione cellulare essendo coinvolto nei meccanismi di passaggio tra g1 e s.

Effetti dell'acido fosfatidico su colture di cheratinociti e cellule epiteliali del topo da laboratorio:
1) Risulta efficace nel promuovere crescita e moltiplicazione delle cellule epiteliali del follicolo;
2) Come è ben noto il TGF-b1 è capace di indurre apoptosi delle cellule epiteliali del follicolo e quindi di innescare la fase catagen, l'aggiunta di acido fosfatidico alla coltura cellulare neutralizza l'effetto inibitore del TGF-b1.
In vivo nel modello del topo da laboratorio l'acido fosfatidico applicato topicamente sulla cute dorsale si è mostrato capace di indurre l'anagen e di stimolare la crescita dei peli.
In ratti rasati, dopo 18 giorni una soluzione di minoxidil 1% ha portato a ricrescita su circa il 75% dell' area rasata; sempre dopo 18 giorni 0,4% di acido fosfatidico ha portato a ricrescita sul 63% dell' area rasata. Con il solvente utilizzato nella sperimentazione la massima percentuale di acido fosfatidico solubilizzabile è stato lo 0,4%.

Conclusioni.
L'insieme dei dati ottenuti sia in vivo che in vitro mostrano le potenzialità di uso in tricologia del principio attivo in questione, i dati in vivo in particolare ne suggeriscono la possibilità di uso topico sul cuoio capelluto in forma di lozione.

 

 

 

Fluridil, un nuovo farmaco per l'alopecia androgenetica
Sovak M. et al: Dermatol Surg 2002; 28. 678 - 685.

Il fluridil (Eucapil) è un nuovo antiandrogeno per uso topico che agisce bloccando i recettori degli androgeni.
Uno studio ha valutato la sicurezza e l'efficacia del fluridil nel trattamento dell'alopecia androgenetica maschile. Un totale di 20 uomini è stato trattato con soluzioni al 2%, 4% e 6% di Fluridil, Isopropanolo e/o vaselina, per 21 giorni.
Il fluridil 2% è stato valutato in uno studio in doppio cieco, controllato con placebo, in 43 uomini con alopecia androgenetica di grado II - Va della scala Norwood.
Né il fluridil, né l'Isopropranolo, a differenza della vaselina, hanno mostrato di causare irritazione o sensibilizzazione.
Dopo 3 mesi la percentuale "anagen" media non era cambiata nei soggetti del gruppo placebo, mentre risultava aumentata nei soggetti trattati con fluridil, passando dal 76% all'85%, e dopo 9 mesi all'87%. Nei soggetti trattati precedentemente con placebo, il fluridil ha aumentato la percentuale "anagen", dopo 6 mesi, dal 76% all'85%.

Da questo studio, compiuto presso l'University of California a San Diego (USA), il fluridil per uso topico è risultato non irritante, non sensibilizzante e privo di attività sistemica.
Inoltre ha aumentato la percentuale "anagen" nella maggior parte dei pazienti con alopecia androgenetica.

 

 

 

La Dutasteride aumenta la crescita dei capelli
Olsen E.A. et al: J Am Acad Dermatol 2006; 55: 1014 - 1023.

La perdita dei capelli nei maschi è una condizione potenzialmente reversibile in cui il diidrotestosterone (DHT) rappresenta un importante fattore eziologico.
Uno studio ha valutato l'efficacia della dutasteride (Avodart ), un inibitore della 5-alfa-reduttasi di tipo 1 e di tipo 2, negli uomini con perdita dei capelli.
Hanno preso parte allo studio 416 uomini, di età compresa tra 21 e 45 anni, che sono stati assegnati in modo casuale a ricevere Dutasteride 0.05, 0.1 o 2.5mg, finasteride 5mg o placebo, giornalmente per 24 settimane.
La dutasteride ha aumentato la conta dei capelli nell'area target, rispetto al placebo, in modo dose-dipendente.
La dutasteride 2.5mg è risultata superiore alla finasteride a 12 settimane e a 24 settimane.
I livelli di diidrotestosterone a livello dello scalpo e a livello sierico sono diminuiti, mentre i livelli di testosterone sono aumentati in modo dose-dipendente con la dutasteride.

 

 

 

È corretto prescrivere lo zinco ai pazienti con malattie dei capelli?
Plonka P.M., Handjiski B., Popik M., Michalczyk D., Paus R.: Exp Dermatol. 2005 Nov;14(11): 844 - 53.

Lo zinco è prescritto da molti anni per il trattamento di numerose patologie dei capelli come ad esempio il telogen effluvium e l'alopecia areata. Non vi sono comunque dimostrazioni che lo zinco sia efficace nei pazienti che non presentano deficienze del metallo.
Un recente studio dimostra come in realtà gli effetti dello zinco sul follicolo pilifero siano ambivalenti: da un lato la somministrazione di zinco protegge il follicolo dall'effetto di noxae tossiche, favorendo ad esempio un più rapido recupero dell'attività follicolare dopo il trattamento con chemioterapici, dall'altro trattamenti prolungati con alte dosi del metallo hanno un effetto negativo sul ciclo del pelo ritardando ad esempio il rientro in anagen dei follicoli.
Questo studio condotto sul topo indica chiaramente che gli effetti dello zinco non sono sempre benefici e che dipendono sia dallo stato del follicolo al momento della somministrazione che dai dosaggi e dalla durata del trattamento con zinco.

 

 

 

Inibitori delle protease e caduta dei capelli
Ginarte M., Losada E., Prieto A., Lorenzo-Zuniga V., Toribio J.: AIDS. 2002 Aug 16;16(12):1695 - 6.

Gli inibitori delle proteasi rappresentano un ausilio importantissimo nel trattamento dei pazienti HIV positivi. I più recenti protocolli prevedono l'associazione indinavir + ritonavir in quanto il ritonavir aumenta le concentrazioni plasmatiche dell'indinavir.
Questa associazione è però spesso causa di telogen effluvium con conseguente alopecia anche grave. La caduta dei capelli inizia alcune settimane dopo l'inizio del trattamento ed è reversibile alla sospensione del farmaco.
Spesso il defluvium interessa anche ciglia, sopracciglia, barba e peli pubici e ascellari.

 

 

 

L'ipnoterapia sembra migliorare l'outcome clinico nei pazienti con alopecia areata
Willemsen R et al: J Am Acad Dermatol 2006; 55: 233 - 237.

Esistono solo dati limitati sul ruolo della psicoterapia nell'alopecia areata.
Ricercatori della Free University di Brussels (Belgio) hanno documentato l'influenza dell'ipnoterapia sul benessere psicologico e sull'outcome clinico nell'alopecia areata.
L'ipnosi è stata impiegata in 28 pazienti con estesa alopecia areata refrattaria ai tradizionali trattamenti.
Ventuno pazienti, di cui 9 con alopecia totale o alopecia universale e 12 con alopecia areata estesa, sono stati arruolati durante un periodo di 5 anni.
Dopo trattamento, tutti i pazienti avevano un punteggio di ansia e di depressione significativamente più basso.
In 12 pazienti, dopo 3-8 sessioni di ipnoterapia, è stata osservata una ricrescita dei capelli del 75 - 100%, con una crescita totale in 9 di questi pazienti, tra cui 4 pazienti con alopecia universale e 2 con ofiasi.
In 5 pazienti si è avuta recidiva.
Lo studio presenta dei limiti, tra cui il ridotto campione studiato. Tuttavia l'ipnoterapia sembra migliorare gli outcome clinici ed il benessere psicologico nei pazienti con alopecia areata.

 

 

 

Prevenzione dell'alopecia indotta dalla chemioterapia mediante inibitori CDK
Davis S..T et al: Science 2001; 291: 134 - 137.

La maggior parte dei chemioterapici impiegati nel trattamento antitumorale producono perdita di capelli e conducono all'alopecia.
L'inibizione della kinasi 2 ciclin-dipendente (CDK 2), un regolatore positivo della progressione del ciclo cellulare degli eucarioti, può rappresentare una strategia terapeutica per prevenire l'alopecia indotta dalla chemioterapia, arrestando il ciclo cellulare e riducendo la sensibilità dell'epitelio a molti chemioterapici antitumorali
L'applicazioen topica degli inibitori CDK2 ha ridotto la perdita dei capelli in un modello sperimentale con una percentuale di efficacia del 30-50%.

 

 

 

Scarsa efficacia della tecnica di raffreddamento dello scalpo nel prevenire l'alopecia nei pazienti trattati con epirubicina e docetaxel
MacDuff C. et al: Eur J Cancer Care 2003; 12: 154 - 161.

Lo scopo dello studio è stato quello di verificare l'efficacia della tecnica di raffreddamento dello scalpo nel prevenire l'alopecia nei pazienti con tumore della mammella, sottoposti a trattamento chemioterapico con epirubicina e docetaxel.
Lo studio ha interessato 40 pazienti di cui 10 sono stati sottoposti alla tecnica di raffreddamento dello scalpo.
Una maggiore perdita di capelli è stata osservata nei pazienti del gruppo controllo. Tuttavia il livello di protezione offerto dalla tecnica di raffreddamento dello scalpo per questa associazione chemioterapia è risultato scarso.�

 

Stress, Neurogenic Inflammation and Hair Loss.
Andrea Marliani, Paolo Gigli e Daniele Campo

 

For many years, perhaps for even several decades, stress has been indicated as a possible cause of hair loss though, to tell the truth, there is no real proof of this.
Some patients under stress show widespread hair loss, which is more noticeable in the central area just in front of the crown, while hair growth continues along the front hairline. Marino Salin calls this "incidenza nervosa"
This fact is well known to all those who are actively involved in hair care. But how it happens is not clear to anyone.
Biological response to stress usually takes place by way of the hypothalamus-hypophysis-surrenal gland axis. There is however another mode, involving a large number of interrelated peripheral neurotransmitters and hormones which are released by the non-myelinic nerve fibres of the skin and have a direct effect on the way an organism reacts to stress.
Psychological or physical stress sets off a chain of molecular reactions. It does this by way of the Nerve Growth Factor, the Substance P and Catecholamins. These are all key players which limit hair growth. let us see.
Each hair follicle has a rich nervous plexus. It's important and interesting to know that this follicular nervous plexus is directly connected with the cerebral cortex. The follicular nervous plexus is partly composed of motor fibres but it is mainly composed of sensory fibres and also of sympathetic non-myelinic noradrenergic free ended fibres.
Stimulated by Nerve Growth Factor, which increases under stress, the sensory fibres are able to liberate Substance P. Substance P is considered the main pain signal transmitter from the periphery to the nerve centres. Substance P attracts inflammation mediators. Substance P causes macrophage and mast cell degranulation with production of inflammatory cytokines from lymphocytes leading to induction and inhibition of the keratinocyte proliferation in the follicle and in the hair matrix and a videomicroscope will show a clear depressed erythematous ring around the infundibula. We are talking about neurogenic inflammation. Daniele Campo calls it "Psychogenetic Alopecia". For patients, who have no family history of Androgenetic Alopecia and show widespread hair loss which is more noticeable in the central area, just in the front of the crown, while hair growth continues along the front hairline, we need to consider a diagnosis of "Psychogenetic Alopecia".
Let us now consider the perifollicular sympathetic plexus. The sympathetic plexus is able to release noradrenaline into the intercellular perifollicular spaces and noradrenaline is a powerful vasoconstrictor and inhibitor of the adenil cyclase enzyme. If the adenil cyclase enzyme is inhibited or completely blocked the entire kinase system chain is slowed down and glycolysis, the pentose phosphate shunt and the Krebs cycle are also slowed down, if not completely blocked. If glycolysis stops, the hair's energetic metabolism is blocked and so are the mitoses of the hair matrix. The interruption of glucose metabolism turns off the supply of energy and ends the anagen phase. As we saw earlier, the sympathetic plexus is able to release noradrenaline into the intercellular and perifollicular spaces, The visible, and well-known, effect is horripilation.
But if there is excess adrenergic tone in the metabolic system, then there is also vasoconstriction, ischemia and hypoxia and if there is hypoxia, glycolysis leads to lactic acid.

 

Andrea Marliani
Firenze

 

Il catagen è un momento delicato e più breve è l'anagen più veloce è il ciclo più spesso il follicolo dovrà affrontare un catagen. Il catagen ha inizio con la fine dell'anagen, nel momento in cui, per il blocco della glicolisi, cessano le mitosi della cellule della matrice. Le cellule della matrice, raccolte in un sacco al disotto del bulbo cheratinizzato, vanno incontro ad un tipico processo di apoptosi che fa di loro qualcosa di molto simile, funzionalmente ed istologicamente, ad una ghiandola endocrina a secrezione paracrina. Durante il catagen la 5 alfa reduttasi e la glicolisi sono fisiologicamente bloccate. La 5 alfa reduttasi è bloccata perché la sua fonte di idrogenioni, il NADPH, si forma nello shunt degli esosomonofosfati che, al pari della glicolisi, è attivo solo durante l'anagen. Il metabolismo del follicolo in catagen è quindi deviato verso l'aromatizzazione. Durante il catagen le cellule del sacco producono, estrone, cortisone, e glicogeno. Questi tre elementi sono indispensabili per la qualità dell'anagen successivo. L'estrone si forma per aromatizzazione dai precursori: testosterone, androstenedione, estradiolo. Il cortisone è metabolizzato da cortisolo. Il glicogeno si forma da glucosio e viene in qualche modo accumulato nel sacco.

 

 

Quale è allora il perché della miniaturizzazione androgenetica? L'attivazione del bulge avviene alla fine del catagen quando le sue cellule staminali del sono destate dall'estrone. L'estrone attiva l'adenilciclasi, quindi la glicolisi, quindi le mitosi delle cellule del bulge. Queste cellule in mitosi migrano in basso verso la zona dove si riformerà la matrice e durante la loro migrazione hanno come sola fonte energetica il glicogeno del sacco. l'utilizzo del glicogeno è condizionato dalla presenza di cortisone. Una carenza di estrone cortisone glicogeno durante il catagen porta ad una migrazione incompleta, ad un anagen meno profondo e cioè miniaturizzato. Ogni piccolo errore metabolico durante il catagen si traduce in miniaturizzazione dell'anagen successivo ed un capello maschile, con ciclo veloce ed anagen breve, che deve affrontare frequenti catagen, più facilmente ma non obbligatoriamente, andrà incontro ad errori e quindi a miniaturizzazione. Ad ogni ciclo, dopo ogni miniaturizzazione, rimarrà nel follicolo una piccola cicatrice, un corpicciolo di materiale fibroso, che segna il livello dell'anagen precedente.
Riteniamo che ogni follicolo abbia l'anagen che si è guadagnato nelle vite precedenti, nei catagen precedenti, e che la terapia medica del defluvio androgenetico, pena il suo proverbiale fallimento, dovrà spostare l'attenzione dall'anagen al catagen�

 

Andrea Marliani e Daniele Campo

 

 

Stress, neurogenic inflammation and Hair Loss

 

For many years, perhaps for even several decades, stress has been indicated as a possible cause of hair loss though, to tell the truth, there is no real proof of this. Biological response to stress usually takes place by way of the hypothalamus-hypophisys-surrenal gland axis. There is however another mode involving a large number of interrelated peripheral neurotransmitters and hormones.

These are released by the skin amielinic nerve fibers and they have a direct effect on the way an organism reacts to stress. Psychological or physical stress sets off a chain of molecular reactions by way of the Nerve Growth Factor, the P Substance and Catecholamins. These are all key players which limit hair growth. Some patients who have no family history of Androgenetic Alopecia show widespread hair loss, which is more noticeable in the central area just in the front of the crown, while hair growth continues along the front hairline. A videomicroscope will show a clear depressed erythematosus ring around the infundibula. The root cause of this condition is that the patient is seriously depressed although he/she may not fully be aware of this. However there are marked somatic effects. For these patients, we need to consider a diagnosis of Psychogenetic Alopecia (Daniele Campo's term).

Il ciclo è controllato da ormoni steroidi sessuali. ma non da ormoni circolati, piuttosto da ormoni prodotti in loco dal follicolo stesso. Il diidrotestosterone riduce l’attività della adenilciclasi. L’estrone incrementa l’attività della adenilciclasi. Il follicolo in anagen “cerca” fisiologicamente di arrivare al catagen (e poi al telogen).

Perché il follicolo arrivi al catagen (e poi al telogen) è necessaria la 5 alfa riduzione. La 5 alfa riduzione consuma NADPH (prodotto nella via degli esosomonofosfati), cioè è NADPH dipendente. Il NADPH per la 5 alfa riduttasi (cioè per trasformare il testosterone in diidrotestosterone) si produce nella via degli esosomonofosfati. Dalla fine dell’anagen la glicolisi è bloccata e lo shunt esosomonofosfatico è bloccato. Dalla fine dell’anagen il NADPH non è più prodotto, la 5 alfa reduttasi è bloccata e tutte le vie metaboliche sono deviate verso l’aromatizzazione. L’estrone abbondantemente prodotto dopo la fine dell’anagen attiva l’adenilciclasi, la glicolisi riparte ed il ciclo riparte.

Perchè l’anagen della donna è più lungo di quello del maschio? Nel maschio la via metabolica più facile è quella che da testosterone porta a diidrotestosterone. Nella donna la via metabolica più facile porta ad estrone. Così l’anagen del maschio dura 3 anni e quello della donna 6 anni. Nel maschio l’anagen è breve ed il ciclo è veloce, nella donna l’anagen è lungo ed il ciclo è lento.

Ma anagen più corto significa ciclo più veloce, non significa involuzione del follicolo né miniaturizzazione del capello. Anagen più corto non significa calvizie. Ma questa è un’altra storia…


Riferimenti

Adachi K., Kano M.: "Adenil cyclase in human hair follicles: its inhibition by dihydrotestosterone" Biochem Biophys Res Commun 1970; 41: 884.
Adachi K., Takayasu S., Takashima I., Kano M., Kondo S.: "Human hair follicles: metabolism and control mechanism" J Soc Cosmet Chem 1970; 2: 911.
Adachi K.: "The metabolism and control mechanism of human hair follicles" Curr Probl Dermatol 1873; 5: 37.
Butcher E.O.: "The oxygen consuption of the skin during hair growth in the rat" J Amer Physiol 1943; 138: 408.
Caballero M.J.: "Metabolism of 5 alpha-androstane - 3 beta , 17 beta-diol in bald and hairy areas of scalp" Horm Res 1994; 42/3: 100 - 105.
Comaish S.: "Metabolic disorders and hair growth" Br J Dermatol 1971; 84: 83.
De Villez R.L.: "The growth and loss of hair", Kalamazoo-Michigan, Upjohn Company, 1986.
Farthing M.J., Mattei A.M., Edwards C.R.: "Relationschip between plasma testosterone and dihydrotestosterone concentrations and male facial hair growth" Br J Dermatol 1982; 107: 559.
Hamilton J.: "Male hormone stimulation is a prerequisite and an incitant in common baldness" American J of Anatomy1942; 71 :451.
Halprin K.M., Ohkawara A.: "Glucose and glicogen metabolismin the human epidermis" J Invest Derm 1966; 46: 43.
Itami S., Sonoda T., Kurata S., Takayasu S.: "Mechanism of action of androgen in hair follicles" J Dermatol Sci 1994; 7/suppl: s98 - s103.
Jeanmougin M.: "Patologia dei capelli e del cuoio capelluto", edizione italiana, Milano, CE.D.RI.M. s.r.l., 1991: 9 - 12.
Kossard S.: "Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: Scarring alopecia in a pattern distribution" Arch Dermatol 1994; 130: 770 - 774.
Lyndfield Y.L.: "Effect of pregnancy on the human hair cycle" J Invest Derm 1960; 35: 323.
Marliani A.: "TRICOLOGIA" - diagnostica e terapia - Firenze, Tricoltalia: 2007.
Parker F.: "Cute e ormoni" in Williams R.H. eds: "Trattato di Endocrinologia". III° edizione italiana, Piccin, Padova, 1979 , vol II°, cap 23, 1115-19.
Randall V.A.: "Androgen and human hair growth" Clin Endocrinol 1994; 40: 439 - 57.
Sansone-Bazzano G., Reisner R.M., Bazzano G.: "Conversion of testosterone 1-2 3H to androstenedione 3H in the isolated hair follicle of man" J Clin Metab 1972; 34: 512.
Sawaya M.E.: "Biochemical mechanisms regulating human hair growth" Skin Pharmacol 1994; 7: 5-7.
Schmidt J.B.: "Hormonal basis of male and female androgenetic alopecia: Clinical relevance" Skin Pharmacol 1994; 7: 61 - 66.
Schweikert H.U., Milewich L., Wilson J.D.: "Aromatization of androstenedione by isolated human hairs" J Clin Endocrinol Metab 1975; 40: 413-17.
Schweikert H.U., Wilson J.D.: "Regulation of human hair growth by steroid hormones: I. testosterone metabolism in isolated hairs" J Clin Endocrinol Metab 1974; 38; 811.
Schweikert H.U., Wilson J.D.: "Regulation of human hair growth by steroid hormones: II. testosterone metabolism in isolated hairs" J Clin Endocrinol Metab1974; 39: 1012.
Takayasu S., Adachi K.: "The conversion of testosterone to 17 beta-hydroxy 5 alfa-androstane 3-one (dihydrotestosterone) by human hair follicles" J Clin Endocr Metab1972; 34: 1098.

La durata del catagen: un'opinione.
Andrea Marliani
Firenze

La durata del catagen è proporzionale alla profondità del follicolo. Due settimane nei capelli miniaturizzati ma oltre tre mesi nei capelli terminali e profondi.

Riferimenti

Adachi K., Takayasu S., Takashima I., Kano M., Kondo S.: "Human hair follicles: metabolism and control mechanism" J Soc Cosmet Chem 1970; 2: 911.

Adachi K.: "The metabolism and control mechanism of human hair follicles" Curr Probl Dermatol 1873; 5: 37.

Barman J.M., Astore I., Pecoraro V.: "The normal trichogram of the adult" J. Invest. Derm 1965; 42: 421.

Bosco I.: "Dermatologia generale" Roma, SEU, 1970. 33-35.

Caputo R., Alessi E.: "Istologia della cute e degli annessi cutanei" in: Serri F. "Trattato di dermatologia" PICCIN, Padova, 1986,1°. 38 - 46 .

De Villez R.L.: "The growth and loss of hair", Kalamazoo - Michigan, Upjohn Company, 1986.

Duni D., Cislaghi E.: "Elementi di tricologia" Milano, SEPeM, 1988. 59-62.

Enjolras O.: "Centomila capelli" Parigi, Parente L.,1978. 10-11.

Kligman A.M.: "The human hair cycle" J Invest Derm 1959; 33: 307.

Marliani A.: "TRICOLOGIA" -diagnostica e terapia- fascicolo 1°; Firenze, TricoItalia: 2007.

Orentreich N., Durr N.P.: "Biology of scalp hair growth" Clin Plast Surg 1982; 9: 195.

Paus R., Handjski B., Czametzki B.M., Eichmuller S.: "Biology of hair follicle" Hautarzt 1994; 45/11: 8; 8 - 825.

Rebora A.: "the trichogram" in: "Hair and Aestetic Medicine", Salus Internazionale, Roma, 1984: 39-42.

Saitoh M., Uzuca M., Sakamoto M.: "Human hair cycle" J Invest Dermatol 1970; 65:54.

During the catagen the mitotic activity of the matrix ceases, but metabolic and hormonal activity of the sac-cells actually increases so as to prepare the follicle for a new anagen.

During the catagen the sac-cells must produce cortisone, glycogen and estrone.

Cortisone is actively metabolised by cortisol; glucose produces glycogen which accumulates in the connective sheath; oestrone is formed by aromatisation of the precursors: testosterone, androstenedione and oestradiol.

At the outset of the anagen
-    the estrone activates the adenyl-cyclase of the isthmus blast-cells and, by means of a “growth factor”, induces mitosis in them and causes their descent towards the dermal papilla,

-    the cortisone is the permissive factor without which there would be no activation of the adenyl-cyclase of the membrane, nor any use of the glycogen accumulated in the connective shoath,

-    the glycogen, in fact, is the only source of metabolic energy for the cells in mitotic descent until they reach the dermal papilla.
The vital processos of the follicle include the genetic programme of cellular apoptosis during the catagen: further understanding of It might indicate new linee of approach for the treatment of the alopecias. Medical attention should concentrate on the catagen rather than the anagen.

ESSENTIAL REFERENCES
Binazzi M., Wierolis T.: “Les alopécies fémminiles hypooestrogéniques” ANN Dermatol Syphil 1962; 89: 382.
Bonne C., Raynaud J.P.: “Inhibition of 5 alfa reductase activity of rat prostate by estradiol derivates” Bioch 1973; 55: 227.
Jeanmougin M.: “Patologia dei capelli e del cuoio capelluto” Italiana Cedrim, Milano, 1991.
Marliani A.: “La calvizie comune” Simcre, Firenze, 1987.
Prince V.H.: “Hormonal control of baldness” Int J Derm 1976; 15: 742 - 744.
Rook A.: “Endocrine influences in hair growth” Br Med J 1965; 2: 609.
Rook A.: “Malattie dei capelli e del cuoio capelluto” Edizione Italiana a cura di G. Orgiu e V. Muscianese. Capozzi, Roma, 1982.
Serri F.: “Trattato di dermatologia” Piccin, Padova, 1986.
Zviak C.: “Scienza della cura dei capelli” Edizione Italiana a cura di Panconesi. Masson, Massalengo (MI), 1987.

 

 

In dermatology, and especially in trichology, we are coming up against an increasing number of patients who are convinced that they have alopecia, or some serious skin ailment, when (in actual fact) they have no real pathology whatsoever!

20 years ago, we would have said it was a simple fixation. Clinically, it is now classed as "dismorphophobia". This was first described over 100 years ago, in 1886, by Enrico Morselli, an Italian psychiatrist, who defined it as: an "obsession about an imaginary defect in one's external appearance". The Americans refer to "Body Dysmorphic Disorder". Patients with these symptoms are generally intelligent, from the middle or upper classes, with a high level of education and social status and often hold a position of responsibility in society. But as soon as hair is mentioned, they change completely: their eyes glaze over; they look nonplussed; and they act very irrationally. Dismorphophobia should be thought of as a form of schizoid depression entailing a loss in the perception of one's body as a unified whole. It usually makes its first appearance during adolescence. It may continue, becoming chronic, or it may not reappear until middle-age, or even later.
Today's lifestyles have led to an increase in the frequency, and gravity, of these symptoms. It has gone from being a problem for a small number of individuals to an illness in many. Stereotype images portrayed in the media aggravate the situation. Many young people feel they cannot "come up to scratch" and that they are inadequate.
This "defect" causes significant emotional stress and can lead to social isolation, unhappiness, and a loss of social relationships. These patients become obsessed with their problem, as they perceive it, and develop ritualistic, repetitive and obsessive behavioural traits. They are always looking in a mirror, or combing their hair; and they repeatedly ask friends, family and doctors for reassurance. In terms of psychological disorders, dismorphophobia often leads to depression. This depression may, in itself, be a cause of chronic effluvium; and this will, in turn, aggravate the depressive state.
In addition to the repetitive, ritualistic behaviour, loneliness and lack of social relationships, the anamnesis may also point to an obsessive family, or stressful friends.
In terms of awareness, patients vary a lot. They may be perfectly aware of what the problem really is, completely unaware, or they may be at any stage in between. And their awareness may vary over time.
Dismorphophobia, this dermatological non-ailment, may extend to disorders in perception and sensitivity. Patients may complain of pain, burning, or itching in the "affected" area, when there is no skin pathology at all. Patients may even become delirious. At this point, you should think you are dealing with mono-symptomatic, hypochondrial schizoid psychosis.
It is always difficult to find the right way to treat patients with dismorphophobia. It is always a lengthy process, needing tact and patience, because patients are often irascible or aggressive and may be suicidal. Suicide, or attempted suicide, in these patients is a growing cause for alarm. It is like a silent epidemic. These patients need constant reassurance: they telephone frequently; and they often seek out a whole series of other specialists, and are never satisfied with the treatment and advice they are given.
If the medical doctor has no experience in this field, s/he may be severely perturbed by these patients. When, for instance, the patient complains of being bald but clearly is not so. Doctors may end up making serious errors of judgement, perhaps prescribing more treatment than is necessary or, alternatively, underrating the seriousness of the matter for the patient.
So what should we do if we are faced with patients who are convinced they are bald when they clearly are not? Patients who may have already consulted other doctors, and who are already taking finisteride, using minoxidil or undergoing any one, or all, of a series of other therapies?
Psychological and behavioural therapies have proved to be disappointing! One reason for this is that these patients refuse the treatment because they are convinced that they do not need it.
I am of the opinion that the best mode of treatment to adopt is to prescribe a selective inhibitor for the reabsorption of serotonin. This should be prescribed for a long period of time, and at a higher dosage than is given to counteract depression. These patients nearly always refuse pharmacological therapy. It is therefore necessary to come to a compromise, perhaps by prescribing a very low dosage. Most patients will experience some relief in terms of anxiety levels, severity of depression and obsession, and in their need to behave ritualistically. At this point, patients will be much more likely to accept a higher dosage of the medicine; and they will then make further advances on their way to recovery.
But to win round these patients, and to get them to agree to even the lowest level of medication, initially, it is often necessary to be a bit crafty (for the patients' own good). The doctor needs to listen to the patients' description of their problems carefully. S/he must be in no way judgemental, and must never, never say that the problem is non-existent, or imaginary. The doctor must help patients to feel accepted, and must show verbal and non-verbal proof of his/her sympathy. Should the doctor deny the existence of the problem, the patient would simply make a run for it, and turn to yet another specialist. The doctor needs to give partial acceptance of the patient's view of the situation ... On the lines of: "It is true that you are losing your hair, but ...".
The follow-up will depend on the patient's personality ... Perhaps: "Let's try to find a solution together ... It is important for you to feel less stressed because anxiety increases hair loss ... So we should try to bring your anxiety level down ..." This way, the patient may well accept pharmacological treatment for his/her hair loss. The focus of the problem has been altered. It is like playing a game of chess. Our first move must always be to agree with the patient ... so that, in the end, we will be able to win the game, and solve the problem, or at least make a marked improvment in the simptoms.

La Bella e la Bestia, una fiaba nata dalla penna di madame Leprince de Beaumont, è diventato un breve tempo un mito, un mito contemporaneo: descrive il fascino ed il desiderio che istintivamente esercita sull'essere umano il connubio fra animalità e istintualità.




« In un luogo che non è altro che l'indefinito paese delle fiabe, un ricco mercante, rovinato da una tempesta in cui sono, andate perse le sue navi cariche di mercanzie, abita con le tre figlie e il figlio. Due delle figlie sono persone molto cattive che riducono in schiavitù Bella, la vera Cenerentola della famiglia.
Questo padre buono e debole, ha appreso da poco una grande notizia: una delle sue navi è stata ritrovata. Bella, quando suo padre si mette in cammino verso il porto, gli domanda di riportarle una rosa. E' l'inizio del dramma.
Immaginiamo che il pover'uomo perda il suo cammino. Cerca la strada, trascinando il cavallo per le briglie, quando intravede una luce. I rami degli alberi si scostano. Penetra in un passaggio. I rami si richiudono. Eccolo scoprire poco a poco un immenso castello vuoto, gremito di enigmi, candelabri che si accendono da soli e statue che sembrano viventi.
Si avvicina ad un cespuglio di rose pensa alla richiesta di Bella. Ne coglie una. In quel momento l'eco che gli rimandava i suoi "Heilà!" e i suoi "C'è qualcuno?", diventa una voce terribile che grida: "Heilà!" il mercante si volta e vede la Bestia. Il suo aspetto è quello di un grande Signore con il viso e le mani di una fiera selvaggia. E questa bestia espone il misterioso postulato del racconto: "Voi avete rubato le mie rose, voi morirete. A meno che una delle vostre figlie non acconsenta di morire al vostro posto".
E' molto probabile che questa rosa sia il primo meccanismo di una trappola dove si perderà Bella, per l'eternità .
Presso la Bestia, Bella non avrà la sorte che si attendeva. La trappola funziona a meraviglia. La Bestia la circonda di lusso e di cortesie. Perché questa bestia feroce è una buona bestia. Soffre della sua bruttezza e questa bruttezza commuove. Poco a poco Bella ne sarà toccata, ma suo padre è malato. Uno specchio magico glielo prova. Anche lei a sua volta cade malata. La Bestia finisce per socchiudere la trappola. Bella ottiene otto giorni per recarsi da suo padre con la promessa di tornare. Presso suo padre Bella, con i suoi abiti, suscita la gelosia delle sorelle. Loro si adoperano per carezzarla e abbindolarla con le loro false lacrime impedendole di partire. In breve la riducono di nuovo in schiavitù. Bella non ha mantenuto la sua promessa. Non osa più raggiungere il castello. Vede, nello specchio, la Bestia che piange. Nella sua casa non c'è che solitudine.
Arriva al castello. Dov'è la Bestia? Chiama, corre, la cerca. La trova morente sul bordo dell'acqua. Sul bordo dell'acqua, Bella si lamenta. Supplica la Bestia di ascoltarla. La Bestia mormora "è troppo tardi". Bella arriva a dirgli "Io vi amo". In quel momento, la Bestia si trasforma sotto lo sguardo amoroso di Bella. E' lo sguardo d'amore di una giovane donna che doveva spezzare l'incantesimo. Bella fa un balzo indietro perché davanti a lei si para un Principe Affascinante.
Sembra che Bella rimpianga un po' la buona bestia.
Ma la fine di una favola è la fine di una favola.»

 

dr. Andrea Marliani
Italian Society of Trichology
dermatologo - endocrinologo
in Firenze

 

 

Low Local Estrone Alopecia
Alopecia caused by insufficient local follicular estrone activity

 

 

 

Two essential intrafollicolar hormones regulate hair cycles: diidrotestosterone ed estrone.
Diidrotestosterone reduces adenylcyclase activity so that the follicle turns into catagen and the hair becomes telogen.

Estrone increases adenylcyclase activity, and thus maintains the mitoses of the matrix, and the duration of the anagen. It also activates the staminal cells in the early stages of the anagen phase.
Today, it is usual to accept that male androgenetica alopecia is associated with an increase in 5-alpha reductase activity which, genetically, leads to higher levels of diidrotestosteron but this has been studied mainly, if not exclusively, in males. The results obtained have then been referred to women patients, which to my mind is not appropriate and that is why there is talk of Female Androgenetic Alopecia (FAGA). But to give a diagnosis of Androgenetic Alopecia, there are two essential "sine qua non" conditions:
1) the condition must exist in at least one of the biological parents;
2) there must be a significant quantity of androgen hormones.
Essentially, if a woman is bald for genetic reasons then her own mother must be bald, and the baldness must not be due to Areata Alopecia or Telogen Effluvium. In addition, we must remember that androgen levels in a healthy woman are always much lower than in a male. Also, in a male who is being treated with finasterid or dutasterid DHT levels are approximately 10 times higher than those in a healthy woman with alopecia consequently, for female alopecia, "androgenetic" is by no means a good definition. For this reason, in the 1970s and 1980s, to explain the development of Androgenetic Alopecia in otherwise healthy women, reference was made to "an increment in the metabolic use of testosterone (T) and of its being converted cutaneously into diidrotestosterone (DHT)" (Walter P. Ungher,). It was also thought that these women had "a higher degree of follicular sensitivity (?) to the effects of the androgens in the blood" (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971 - 79). Another hypothesis was that these women had low levels of Sex Hormone Binding Globulin (Anderson 1974).
If we think that baldness process is caused by androgens, then Androgenetic Alopecia would be present only in androgen sensitive areas. In the scalp, these receptors have been found only in frontal areas and in the crown, and not in temple and occipital areas. Indeed, in males, androgenetic alopecia is present only in these areas.
Female Alopecia also appears to be different from Male Alopecia from a clinical point of view:
1) the pattern is centrifugal, and usually of Ludwig type;
2) in women, alopecia usually spreads to areas that are not sensitive to androgens and involves zones that are not affected in Male Androgenetic Alopecia, such as the nape;
3) follicular miniaturization is different. Initially, at least there is no great loss in depth. It is more a question of thickness. The hair shafts become thinner but remain long;
4) Women virtually never become really bald. Usually, it is a question of hypotrichia;
5) 5-alpha reductase inhibitors seem to be practically ineffective in women. At best, they have an almost negligible effect.

From therapeutic point of view high levels of estrogens (during pregnancy, or in contraception) may have a beneficial effect in many cases of female alopecia and estrogens, usually prescribed with antiandrogens that are similar to progesterone, have been used frequently, and have given good results. However, no clinical trials have been undertaken to verify this.
With the exception of a few rare cases of anomalous surrenal or ovarian hormonal production due to enzymatic defects, or to a secreting tumor, in women alopecia is very different to that in males, presumably because of the diverse metabolic and endocrinic traits in the two sexes.

Female Ludwig Alopecia (FAGA) is, in my opinion, nearly always the result of Telogen Effluvium or of low levels in follicular estrone activity! Young women with thin, sparse hair in all parts of the scalp (but especially in crown and frontal areas) whose mothers are often in the same condition, but who have regular menstrual periods, and normal fertility levels, without excessive androgen, in which it is not possible to find clear proof of Telogen Effluvium lead us to consider the possibility of genetic peripheral resistance or of insufficiencies in the production of intrafollicular estrone (deficit of 17 steroid oxydoreductase, aromatase, 3 alpha reductase). These young females are suffering from hypotrichia or alopecia due to local insufficient estrone!
All this is not only academic waffle! It has important therapeutic implications.
5-alpha reductase inhibitors are ineffective in women because they hit the wrong target by trying to inhibit the metabolism of a hormone that is practically absent; whereas, a topical therapy with estrone or 17 alpha estradiol may be effective in many cases.
When a woman is affected only at the top of the head, and has a so-called "tonsure effect", and especially if she is losing hair at the temples and at the front of her head, then we can say she has a Male Pattern Alopecia, MAGA, and we will have to look for an androgen cause. On its own, a simple micropolycystic ovary (which is not a real illness!) will never cause Male Pattern Alopecia (MAGA), there has to be something more serius, such as a real Policystic Ovary Syndrome, an ovarian or surrenalic androgen secreting tumor, or a surrenalic enzymatic deficiency like a 21 hydroxyilase deficiency.
We can therefore consider that real Androgenetic Alopecia is frequent in men and rare in women and is caused by the conversion of the testosterone into diidrotestosteron. Low Local Estrone Alopecia is caused by local inadequate estrone activity, is frequent in women and is rare (though possible) in men.?

 

La dismorfofobia
(ovvero la "non-malattia")
diagnosi, quadro clinico e trattamento

 

 

dr. Andrea Marliani
dermatologo - endocrinologo
in Firenze

 

Sono sempre più frequenti pazienti dermatologici e segnatamente tricologici che si vedono affetti da alopecia o da disturbi cutanei importanti e gravi ma che obiettivamente non ci sono!
Una volta si sarebbe parlato di una "fissazione".
Questo è il quadro clinico della dismorfofobia, descritto, più di cento anni fa , dallo psichiatra italiano Enrico Morselli (1886).
La dismorfofobia, è definita come "ossessione per un difetto immaginario dell'aspetto esteriore". Gli americani parlano oggi di "Body Dismorphic Disorder".
I dismorfofobici sono pazienti di solito intelligenti, istruiti, spesso di classe alta e spesso con alte responsabilità sociali ma che appena parlano di capelli allargano gli occhi, fissano la pupilla, perdono di raziocinio e razionalità e sembrano persone diverse.

La dismorfofobia è da considerare una depressione schizzoide, con problemi di parcellizzazione del corpo. La comparsa del disturbo avviene generalmente durante l'adolescenza ma la patologia può diventare cronica e riscontrarsi anche in età avanzata.
La cultura attuale sta facendo crescere questa patologia, da problema di pochi a malattia di moltissimi, esasperata dalle immagini diffuse dai media, con le quali i giovani sono inevitabilmente costretti a confrontarsi con il risultato, pressoché scontato, di risultare perdenti.

La preoccupazione di questo "difetto" comporta una significativa tensione emotiva, senso di disperazione, isolamento sociale e mancata vita di relazione.
I pazienti pensano sempre e solo al loro problema, sviluppano comportamenti ritualistici
ripetitivi e ossessivi, come il guardarsi alla specchio, l'acconciarsi in modo eccessivo e il porre frequenti domande per ottenere rassicurazioni dalla famiglia, dagli amici e dai medici.
Il disturbo psichico più frequentemente associato alla dismorfofobia è la depressione,

che si sviluppa però nella maggior parte dei pazienti in seguito alla comparsa della dismorfofobia e la depressione, è spesso di per sé causa di un Effluvio Cronico che mantiene ed aggrava lo stato depressivo. All'anamnesi, si possono spesso riscontrare, oltre agli atteggiamenti rituali ripetitivi,
l'isolamento sociale e mancata vita di relazione: una famiglia ossessiva, ed amici stressanti.
La consapevolezza del vero problema è variabile ... può essere di grado elevato, inesistente o diversa nel tempo.
La non-malattia dermatologica "dismorfofobia" comprende spesso anche disturbi sensitivi, sempre soggettivi, come dolore, bruciore o prurito nella sede corporea "affetta" sempre in assenza di patologia cutanea. Si arriva a situazioni di vero delirio... situazioni da considerare come:
psicosi schizoidi ipocondriache monosintomatiche.

Il trattamento dei pazienti con dismorfofobia è sempre difficile, lungo e anche delicato per il comportamento spesso irascibile, talvolta aggressivo e talora suicida ed il suicidio
o il tentato suicidio in questi pazienti è una emergenza sociale, una epidemia silenziosa.
Questi soggetti richiedono una costante rassicurazione, telefonano frequentemente, prenotano visite da tutti gli specialisti di cui sono sempre insoddisfatti.
Per il medico non preparato a questo, i dismorfofobici possono essere causa di forte disagio, ad esempio quando il paziente dice di essere calvo e magari ha più capelli del medico, che, a sua volta, non e calvo. Queste situazioni spesso inducono il medico ad errori terapeutici anche gravi, come l'eccesso di terapia o la sottovalutazione del paziente.

Che fare allora di fronte ad un paziente che si definisce calvo ma non lo è, che magari già visitato da un collega, sta assumendo finasteride, usando minoxidil e facendo già tutte le terapie possibili
ed anche quelle improbabili?
Le terapie psicologiche e comportamentali si sono dimostrate deludenti! Anche perché questi pazienti le rifiutano perchè certi di non averne alcun bisogno. Si ritiene che la terapia di scelta consista nel somministrare a lungo termine un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina ad un dosaggio maggiore rispetto a quello usato per il trattamento della depressione. Questi pazienti però quasi sempre rifiutano anche una terapia farmacologica e così occorrerà trovare il modo di farla accettare a dosaggi di compromesso, talvolta anche molto ridotti e a questi la grande maggioranza presenterà una risposta parziale con diminuzione dell'ansia, della depressione, dell'ossessione e dei comportamenti ritualistici, a questo punto, comunemente i pazienti sono però disposti ad adeguare la terapia a dosaggi più idonei.
Per fare accettare a questi pazienti una sia pur blanda iniziale terapia farmacologia occorrerà spesso ricorrere anche ad una piccola "astuzia"psicologica:dopo l'esposizione da parte del paziente,
il medico non deve mai negare l'esistenza del suo problema ma deve mandare messaggi verbali e non verbali di accettazione e condivisione, negare il problema non porterebbe ad un dialogo ma farebbe fuggire il paziente senza risolvere la sua ossessione e lo indurrebbe a cercare inutilmente un altro specialista, in sostanza il medico deve ragione al paziente, però una ragione con riserva, del tipo: "è vero che lei perde i capelli, ma " e qui in base alla personalità del paziente si verbalizzano considerazioni collaterali, come: "vediamo di cercare insieme una soluzione non deve però essere così ansioso perché l'ansia porta a perdere ancora più capelli, e deve essere curata"... così il problema si sposta su un piano diverso e il farmaco diventa necessario contro la caduta dei capelli.
In questa sorta di partita a scacchi è indispensabile, sempre fare sempre la prima mossa dando ragione al paziente.?

Esiste davvero l’alopecia androgenetica femminile?
- L’alopecia da carente attività dell’estrone follicolare -
dott. Andrea Marliani
Firenze

Per spiegare l'insorgenza di una alopecia (androgenetica?) in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni circolanti si è ipotizzato, fra gli anni 70 ed 80, che in queste vi fosse “un incremento di utilizzo metabolico del testosterone (T) e della sua conversione a livello cutaneo in diidrotestosterone (DHT)” (Walter P. Ungher,). Si è poi teorizzato che queste donne avessero “una più spiccata sensibilità follicolare (?) all'azione degli androgeni circolanti” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971 - 79). Si è anche supposto che in queste donne fossero bassi livelli di Sex Hormon Binding Globulin (Anderson 1974).
Tutto questo sempre volendo assimilare l'alopecia femminile a quella maschile.

Per spiegare l'insorgenza della alopecia femminile non è necessario ipotizzare una (improbabile) “ipersensibilità follicolare” ma è sufficiente pensare ad un più convincente deficit follicolare di 3alfa reduttasi o di aromatasi con deficit di produzione di estrone.

E’ ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica maschile è associata ad un incremento dell’attività della 5-alfa riduttasi che porta, su base genetica, ad un incremento locale della produzione di diidrotestosterone od a una maggiore sensibilità locale alla azione del DHT. Questo caratteristico processo è stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente, negli uomini e poi, riteniamo impropriamente, esteso alle donne.

L’incremento della attivita 5-alfa reduttasica o della sensibilità locale di natura al DHT spiega la ben nota efficacia degli inibitori della 5-alfa reduttasi. Il meccanismo attraverso il quale dall’aumento del diidrotestosterone locale si arriva alla miniaturizzazione e poi alla perdita dei capelli non è stato compiutamente chiarito.

Se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente, l’alopecia androgenetica deve essere limitata alle sole aree recettrici degli androgeni. Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati individuati solo nell’area frontale e nel vertice, e non nell’area temporale ed occipitale. In effetti negli uomini è così e l’alopecia androgenetica si presenta solo in queste zone caratteristiche.

Ma l'alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche clinicamente:
1) il pattern è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;
2) nelle donne l’alopecia è, di solito, diffusa anche alle zone non androgeno dipendenti e il diradamento colpisce anche zone, come la nuca, che nel maschio vengono risparmiate;
3) non vi è una vera miniaturizzazione follicolare ma piuttosto una perduta di spessore, di diametro, dei capelli che conservano, almeno all'inizio, una profondità ancora quasi normale.
4) non si arriva mai ad una vera calvizie.
5) gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché inefficaci nelle donne.

Per poter parlare di androgenetica occorre che vi siano due condizioni “sine qua non”:
1) la presenza di androgeni in quantità significativa,
2) una situazione di familiarità se non di ereditarietà.
L'alopécia androgenetica è necessariamente il risultato di un processo androgeno dipendente e di una trasmissione genetica.

l’alopecia “Androgenetica” è sicuramente ereditaria, sebbene le modalità di trasmissione ereditaria del “carattere calvizie” non siano ancora ben definite è ormai chiaro che tale carattere è espressione di un mosaico di geni. Non possiamo però riferire l’alopecia ad un qualunque familiare (ad esempio uno zio calvo) tutti hanno un familiare calvo! Di fatto perché una donna sia ereditariamente calva occorre che la madre sia calva e lo sia non per alopecia areata o telogen effluvio.

Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana sono sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio. Anche il maschio in terapia con finasteride o dutasteride ha livelli di DHT circa 10 volte superiori a quelli della donna con alopecia il che la fa malamente definire come androgenetica.
Nella sostanza gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché inefficaci nelle donne.
Dosi farmacologiche di estrogeni (gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico su molti casi di alopecia ed estrogeni, di solito associate ad agenti antiandrogeni simili al progesterone, vengono usati estensivamente con buoni risultati, tuttavia non dimostrati in sede di test clinici. E’ importante anche precisare che la papilla dermica ha un’aromatasi, specificamente nell’area occipitale, la cui funzione non è stata ancora ben definita nell’ambito dell’alopecia femminile. Fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, nelle donne, l’alopecia appare molto diversa da quella maschile e presumibilmente dovuta a situazioni endocrino metaboliche diverse.

La alopecia androgenetica femminile di Ludwig “FAGA” è quasi sempre una alopecia carenziale da deficit di estrogeni oppure la conseguenza di un telogen effluvio!
Anche i casi di quelle ragazze con capelli fini e diradati praticamente su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni circolanti, in cui non è possibile reperire chiari elementi clinico laboratoristici che ci facciano deporre per un telogen effluvio ci fanno pensare a casi di resistenza periferica familiare del follicolo alla azione degli estrogeni (deficit di 17 steroido ossidoriduttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè alopecie carenziali!

Tutto questo ha risvolti terapeutici fondamentali.
Gli inibitori della 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelle donne.
Una terapia topica con estrone o  con 17 alfa estradiolo può risultare efficace in molti casi.

Se invece l’alopecia della donna interessa realmente e solo il vertice con la “chierica” ed ancor più la zona frontoparietale con chiara “stempiatura” maschile si parla di alopecia a pattern maschile “MAGA” e si dovrà sospettare una fonte di androgeni.
Indagini da effettuare:
    Testosterone
    17 OH progesterone
    Ecografia addominale e pelvica.

Non basta la presenza di un comune “ovaio micropolicistico” (che non è una malattia!) a provocare una androgenetica femminile a tipo MAGA ma occorre qualcosa di ben più grave come un tumore ovario o surrenalico secernete androgeni o un deficit enzimatico surrenalico come il deficit di 21 idrossilasi.

Si può così teorizzare una alopecia androgenetica, frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione del testosterone in diidrotestosterone ed una alopecia carenziale da deficit di estrone, frequente nella donna e più rara nel maschio.




Amy McMichael: “le cause più comuni della caduta dei capelli nelle donne e l’importanza di una diagnosi precoce nel trattamento” American Academy of Dermatology 57° meeting annuale, New Orleans, 2002.

Price V.H., Roberts J.L., Hordinsky M., Olsen E.A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D.A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J.: “Mancanza di efficacia della finasteride nelle donne affette da alopecia androgenetica in post-menopausa”

Jamin C. : “Alopecia androgenetica e donne” Ann. Dermatol. Venereol. Maggio 2002; 129 (5 Pt 2): 801-3

Rushton DH, Ramsay ID. “The importance of adequate serum ferritin levels during oral cyproterone acetate treatment of diffuse androgen-dependent alopecia in women” Clin Endocrinol,1992.

Per centomila capelli...


 

 

 

fili di poesia...
e forse un'idea per un bigliettino d'amore.

----------------------------------

 

 

 

 

 

La ragazza si sciolse le trecce
E avvolse tutto il mondo
Nelle sue nere chiome.

 

 

YUSUF (Turchia, XI sec.)

 

 

 

 

 

 

Sciogli la tua capigliatura
Distesa e solenne
Come un manto d'ombra
Sul prato.

 

 

FEDERICO GARCIA LORCA

 

 

 

 

 

 

Con le tue trecce
Hai fatto prigioniero un re.

 

 

CANTICO DEI CANTICI

 

 

 

 

 

 

La fanciulla si pettina dolcemente
Al sole
E si crea sulla nuca un piacere
Che le dà un fremito
Mentre con i pugni leggiadri
Afferra una matassa d'oro
E la luce
Le cola fra le dita.

 

 

PAUL VALÉRY

 

 

 

 

 

 

Molto, signora, darei
Per scioglierti sulla schiena
La tua chioma selvaggia,
pian piano te la distenderei,
in silenzio te la bacerei.
Molto, o mia signora, ti darei
Per districarti il nodo
Della tua rossa chioma
Sopra il tuo collo nudo:
lento lento lento te la sbroglierei,
filo per filo te l'aprirei.

 

 

JOSÉ MARTÍ
(Cuba, XIX sec.)

 

 

 

 

 

 

Vidi pure molte dame
tutte nude,
ma i capelli
scendevano lungo le spalle
come larghi mantelli d'oro.

 

 

HEINRICH HEINE
(Germania, XIX sec.)

 

 

 

 

 

 

Giocava con un rametto di mirto
e una fresca rosa;
e la chioma le copriva spalle e schiena
leggera come un'ombra.

 

 

ARCHILOCO
(Grecia, VII sec. a.C.)

 

 

 

 

 

 

La cascata dei capelli
Di un bel nero corvino
Scende in giù sopra i fianchi
Dolci e tondeggianti.
E' una torcia che illumina la notte
Coi suoi lampi di luce viva.

 

 

VALLATHOL
(India, XX sec.)

 

 

 

 

 

 

Per chi annodi, o Pirra,
la bionda chioma,
elegante nella tua semplicità?

 

 

ORAZIO

 

 

 

 

 

 

E per un lungo giorno seduta allo specchio
Pettinava i suoi capelli d'oro e avrei detto
Che suonasse accordi d'arpa senza credervi
Per tutto questo lungo giorno seduta allo specchio

 

 

LOUIS ARAGON
(Francia, XX sec.)

 

 

 

 

 

 

Ohimé! Ch'io sono all'amoroso nodo
Legato con due belle trezze bionde.

 

 

CINO DA PISTOIA
(XIV sec.)

 

 

 

 

 

 

C'è una ragazza in riva al fiume
Più bella dell'aurora.
Quando si pettina
Scioglie giù per la schiena
La lunga chioma.

 

 

ANONIMO
(Africa)

 

 

 

 

 

 

Un giorno verrò all'improvviso
e tu, come sarai,
coi lunghi capelli sciolti,
corrimi incontro a piedi nudi!

 

 

TIBULLO
(Roma, I sec. a.C.)

 

 

 

 

 

 

Non ho mai regalato a nessun uomo
Di capelli una ciocca tranne questa
Che pensosa ora avvolgo alle mie dita
Nera e lunga com'è e ti dico "Prendi".
Della mia gioventù fuggì la luce,
più al vento non ondeggiano i capelli,
né più mai più v'intreccio rose o mirto;
sulle guance alle lacrime fanno ombra.
Pendon dal capo dal dolor piegato;
ma pria che il fato forbici accostasse
Amor volle per sé questi capelli.
Prendili. Puro ancor vi troverai
Dopo tanti anni il bacio che mia madre
Nel chiuder gli occhi vi lasciò per sempre.

 

 

ELIZABETH BARRETT BROWNING
(Inghilterra, XIX sec.)

 

 

 

 

 

 

Per popolar l'alcova dei ricordi
Che dormon nella massa dei capelli,
voglio agitarli come un fazzoletto!
La languida Asia e l'Africa rovente
Tutto un mondo lontano e quasi assente,
sono nascosti in te, selva d'aromi!
Mare d'ebano, tu contieni un sogno
Di vele, rematori e alberature,
un porto ove berrà l'anima mia
aromi, suon, colori, a grandi sorsi.
E tufferò la testa innamorata
Nel nero oceano che un altro oceano chiude.

 

 

CHARLES BAUDELAIRE

 

 

 

 

 

 

Ne l'aria senza vento
Fluiscon le tue chiome
Che già folte di rose
Ondeggiarono al sole.

 

 

GABRIELE D'ANNUNZIO

 

 

 

 

 

 

Un sole nero e ansioso ti si avvolge nei fili
Della nera capigliatura quando allunghi le braccia

 

 

PABLO NERUDA

 

 

 

 

 

 

I tuoi capelli somigliano
A grappoli d'uva,
a grappoli d'uva nera
I tuoi capelli sono come
I cedri del Libano,
come i grandi cedri del Libano
Le lunghe notti nere,
le notti in cui la luna non appare,
e in cui le stelle hanno paura,
non sono così nere.
Il silenzio che abita nelle foreste
Non è così nero.
Non c'è niente al mondo
Di così nero come i tuoi capelli
Fammi toccare i tuoi capelli!

 

 

OSCAR WILDE?

L’alopecia androgenetica è il risultato di un processo combinato androgeno-dipendente e di una trasmissione genetica.

É ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica maschile è associata ad un incremento dell’attività della 5-alfa riduttasi che porta ad un incremento locale della produzione di diidrotestosterone od a una maggiore sensibilità locale alla azione del DHT.
Questo caratteristico processo è stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente, negli uomini e poi, riteniamo impropriamente, esteso alle donne.
L’ncremento della 5-alfa reduttasi o della sensibilità locale di natura al DHT spiega la ben nota efficacia degli inibitori della 5-alfa reduttasi. Il meccanismo attraverso il quale dall’aumento del diidrotestosterone locale si arriva alla miniaturizzazione e poi alla perdita dei capelli non è stato compiutamente chiarito. In tal senso sono stati proposti l’inibizione della proliferazione delle cellule nella papilla dermica per un processo vascolare basato sull’inibizione della produzione locale del fattore di crescita vascolare ed un processo insulino-resistenza. Ma se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente, l’alopecia androgenetica deve essere limitata alle sole aree recettrici degli androgeni. Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati individuati solo nell’area frontale e nel vertice, e mai nell’area temporale ed occipitale. In effetti negli uomini è così e l’alopecia androgenetica si presenta solo in queste zone caratteristiche, mentre nelle donne la caduta dei capelli è raramente localizzata a queste sole aree, anche quando, con l’avanzare dell’età, si manifestano ampie zone calve. Nelle donne l’alopecia è, di solito, diffusa anche alle zone non androgeno dipendenti. Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana sono sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio. Anche il maschio in terapia con finasteride ha livelli di DHT circa 10 volte superiori a quelli della donna con alopecia il che la fa malamente definire come androgenetica.
Nella sostanza gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono inefficaci nelle donne.
Dosi farmaceutiche di estrogeni (gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico su molti casi di alopecia probabilmente attraverso diversi meccanismi non anti-androgeni: incremento del fattore di crescita vascolare endoteliale con effetto proliferativo delle cellule della papilla dermica. Dosi farmacologiche di estrogeni, di solito associate ad agenti antiandrogeni simili al progesterone, vengono usati estensivamente con buoni risultati, tuttavia non dimostrati in sede di test clinici. E’ importante anche precisare che la papilla dermica ha un’aromatasi, specificamente nell’area occipitale, la cui funzione non è stata ancora ben definita nell’ambito dell’alopecia femminile. Fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, nelle donne, l’alopecia appare molto diversa da quella maschile ed i meccanismi appaiono nettamente differenti ed, anche se non ancora del tutto chiariti, quasi sempre assimilabili a quelli del Telogen Effluvio Cronico.

Le domande più comuni

che vengono poste

al Medico Tricologo

E' normale che i capelli cadano?

L'attività fisiologica di un capello prevede una nascita, un lungo periodo di crescita ed una morte.

In condizioni di normalità della matrice produttiva dei capelli, poco dopo la caduta di un capello se ne produce un altro che ricalcherà le orme del predecessore: questo andamento ciclico può verificarsi per tutta la vita dell'individuo.

E' perciò normale che si riscontrino dei capelli sul pettine e nel lavandino dopo il lavaggio. Non è normale che in seguito alla caduta del capello non ne ricresca un altro o ne ricresca uno di calibro e qualità minore.

Come vive un capello

Nel corso del suo ciclo di vita un capello attraversa tre fasi:

a) anagen: la matrice produce le cellule che costituiscono il capello permettendogli di risalire lungo le pareti del follicolo. Questa fase dura da tre a cinque anni, ma nelle donne spesso fino a sette, e questo spiega perché alcune donne possono avere capelli molto lunghi (un centimetro al mese per sette anni significano pi di ottanta centimetri!). Una capigliatura sana è costituita per l'82-90% dei casi da capelli in questa fase.

b) catagen: in seguito ad un segnale ormonale o chimico (la questione è ancor oggi dibattuta) il follicolo entra in una fase di "riposo", in cui le cellule non si riproducono pi. Il capello rimane nel cuoio capelluto, ma non cade né cresce. Questa fase dura un paio di settimane. Circa l'1% dei capelli è in questa fase.

c) telogen: si interrompe ogni attività produttiva e il capello è trattenuto unicamente dalle pareti del follicolo. Dall'ingresso in fase telogen alla caduta vera e propria potrebbero passare anche 4 mesi. In fase telogen si trova sempre almeno il 10-18% dei capelli presenti sul cuoio capelluto sano.

Dopo circa 3 mesi, se non sono intervenuti fatti nocivi a carico della matrice, nasce il nuovo capello.

Il periodo in cui il capello è nato ma non è ancora emerso dal cuoio capelluto si definisce fase metanagen mentre, dalla sua comparsa al di fuori della cute, diventa anagen.

Quando i capelli di una chioma sono nell'82-90% in fase anagen e nel 10-18% in quelle catagen e telogen, tutti i capelli vengono sostituiti e non si manifestano diradamenti .

I capelli che cadono ricrescono sempre?

Talvolta la matrice pilifera sostituisce il capello caduto con uno di calibro nettamente inferiore o non lo sostituisce affatto: in questo caso, secondo l'entità ed il disegno assunto dalle aree che si sono sfoltite, si ha a che fare con un'alopecia .

Qual è la caduta normale?

Non c'è un numero preciso che contraddistingua la normalità perché la caduta dipende anche dalla quantità di capelli presenti sul cuoio capelluto. Essi possono essere da 100 a 200mila circa e pertanto la caduta può interessare da 30 a 100 capelli in media al giorno. Naturalmente, per non andare incontro a calvizie, è necessario che tutti i capelli che cadono siano sostituiti .

Infatti, anche se cadono solo dieci capelli al giorno, lo spettro calvizie può materializzarsi se ne vengono sostituiti solo nove o meno.

La caduta dei capelli e le stagioni

Nelle stagioni di transizione (autunno-primavera) la caduta spesso aumenta perché l'uomo conserva una manifestazione ancestrale propria di altri mammiferi pelosi: la muta.

Nei periodi aprile-maggio e settembre-novembre alcuni ormoni, informati soprattutto dalle ore di luce, attivano un processo sincronizzato di caduta con un aumento del numero dei capelli che cadono. Si tratta di un fatto fisiologico che non è causa di calvizie definitiva.

La caduta dei capelli da stress

Condizioni psicofisiche difficili, soprattutto se prolungate, possono provocare un aumento della caduta dei capelli, talora anche molto pronunciato.

Fra le cause di queste condizioni si possono citare gli shock emotivi, i periodi di super-attività (studio, responsabilità professionali, difficoltà familiari, problemi di relazione, ecc.), attività sportive o professionali faticose e non associate a regimi alimentari compensativi, superlavoro e malattie debilitanti.

Intervenendo sulle cause del fenomeno e con trattamenti locali e, se necessario, generali adeguati è però possibile riportare le condizioni alla normalità in un tempo relativamente breve e con elevate probabilità di successo.

I farmaci possono provocare la caduta dei capelli?

Alcuni medicamenti hanno dimostrato di provocare una perdita di capelli ed in particolare alcune classi di antibiotici e gli antidepressivi che possono provocare l'ingresso di un alto numero di capelli in fase telogen, cioè di caduta .

In genere con la sospensione della terapia farmacologica il ciclo pilifero riprende un andamento normale, anche se è consigliabile "aiutare" i capelli con prodotti nutrienti e rinforzanti soprattutto se la malattia è stata debilitante. Per risultare efficace questo aiuto deve però essere adeguato al fenomeno che si è venuto a creare, utilizzato in dosi idonee e per un periodo determinato. Come al solito l'auto-cura va sconsigliata perché potrebbe essere inadatta, impedendo un corretto ripristino dell'attività dei capelli.

Gli esami dei capelli

Per ottenere una pi accurata conoscenza delle diverse manifestazioni della caduta dei capelli sono spesso utili alcuni accertamenti da prescriversi dopo la valutazione oggettiva del fenomeno.

Il più utilizzato è il tricogramma che si traduce nell'osservazione microscopica di capelli prelevati in diverse aree del cuoio capelluto.

Si tratta di un esame ben diverso dalle non meglio definite analisi dei capelli offerte, spesso gratis, a destra e a manca: va effettuato infatti su un campione statisticamente apprezzabile di capelli (quindi due o tre capelli non bastano) e l'ultimo lavaggio deve essere stato effettuato qualche giorno prima per evitare un'alterata e distorta riduzione dei telogeni.

Scopo dell'esame è conoscere in modo preciso il ciclo pilifero (in poche parole quanti capelli crescono e quanti muoiono).

Un'alternativa pi sofisticata, ma anche pi complessa, è rappresentata dal fototricogramma che si esegue macro-fotografando limitate aree di cuoio capelluto nelle quali i capelli sono stati recisi a circa 2 mm di lunghezza: ripetendo le foto con intervalli di alcuni giorni si può rilevare il numero dei capelli in crescita.

Altro esame importante è il pull-test, cioè la conta dei capelli che cadono in un periodo determinato con lo scopo di ottenere un'indicazione precisa sull'intensità della caduta vera e propria: è particolarmente utile conoscere questo dato perché una caduta di 10 capelli al giorno è ben diversa da una caduta cinque volte pi abbondante o pi. Incrociando i dati del pull-test con quelli del tricogramma si riesce a monitorare minuziosamente il processo di caduta in atto.

La ripetizione di questi esami specifici in corso di terapia consente di conoscere in modo preciso i risultati che si stanno ottenendo e di modulare al meglio le terapie.

Per individuare perdite di capelli dovute a sospetti stati patologici dell'organismo è talvolta opportuno eseguire alcuni specifici esami ematologici e, soprattutto con le donne, i dosaggi ormonali che in alcuni casi giocano un ruolo importante.

Il mineralogramma permette di conoscere i dosaggi dei minerali presenti nell'organismo e differisce dall'esame ematochimico perché quest'ultimo fornisce dati relativi al momento del prelievo, mentre il primo fornisce una misura anche della storia recente del paziente esaminato in quanto gli elementi studiati si accumulano nei capelli.

Meno importanti e diffusi sono gli esami per misurare la secrezione sebacea (sebometria) e l'idratazione cutanea (corneometria) in quanto gli elementi misurabili con queste analisi non provocano calvizie.

Cos'è un'alopecia?

Una diminuzione della qualità (colore, spessore) e della quantità di capelli o la loro scomparsa.

Le alopecie più diffuse si definiscono:

- androgenetica e riguarda solo i capelli delle zone frontali e superiori del capo;

- defluvium telogenico, evento che si manifesta con un notevole incremento del numero dei capelli che cadono che possono provenire da tutto il cuoio capelluto ;

- areata che si manifesta con chiazze prive di capelli che possono essere localizzate in ogni regione del cuoio capelluto;

- totale con scomparsa dei capelli su tutto il capo;

- universale che riguarda i peli di tutto il corpo.

Le alopecie sono sempre incurabili?

Non tutte, come è dimostrato dall'alta percentuale di guarigione (ricrescita di tutti i capelli) di quelle areate. Quella androgenetica invece è irreversibile solo se non curata adeguatamente .

 

Alopecia areata

 

Si manifesta con aree rotondeggianti ben circoscritte prive di capelli ed è spesso definita anche area celsi. Si può presentare anche nelle zone coperte da barba e talvolta si presenta con arrossamenti e prurito. Attorno alle chiazze i capelli sono del tutto normali. Le cause non sono ancora del tutto note anche se la teoria auto-immunitaria ha trovato diversi consensi. In un grande numero di casi i capelli ricrescono dopo qualche mese, ma sono tutt'altro che rari tempi ben pi lunghi. Esistono diversi principi attivi che si sono mostrati utili per favorire la ricrescita nelle alopecie areate: essi possono essere applicati in loco sotto forma di lozione o infiltrati direttamente nella cute per mezzo di particolari tecniche.

 

Telogen Effluvio

 

In una chioma "normale" i capelli sono in fase di crescita (anagen) nell'82-90% dei casi, mentre nel restante 10-18% stanno attraversando la fase di riposo dell'attività follicolare definita telogen. Dopo due-tre mesi dall'inizio della fase telogen il capello cade per essere sostituito dopo qualche settimana da un nuovo capello. Se la percentuale dei capelli in telogen cresce si ha perciò una caduta decisamente pi elevata della norma. Di solito l'effluvio è causato da fenomeni stressogeni (super-lavoro, eccessive responsabilità, malattie debilitanti, ansia, depressione), da disfunzioni tiroidee o da regimi alimentari in cui alcune sostanze sono assunte in quantità scorrette.

 

Tutto sull'alopecia androgenetica

 

Cos'è l'alopecia androgenetica?

L'alopecia androgenetica è di gran lunga la pi diffusa causa di perdita dei capelli.

Una causa certa dell'alopecia androgenetica è la sovrabbondante presenza di deidrotestosterone (o diidrotestosterone, in sigla DHT) nel follicolo del capello. Il DHT risulta altamente dannoso per il follicolo: opera dapprima accorciando la fase di crescita del capello, poi provocando una progressiva miniaturizzazione del follicolo (che produrrà quindi un capello sempre pi stento), fino ad arrivare all'atrofia completa e quindi alla cessazione di ogni attività produttiva.

Il DHT, è il prodotto della trasformazione degli ormoni androgeni per effetto dell'enzima 5-alfa-reduttasi.

L'ormone androgeno per eccellenza è il testosterone, un ormone prettamente maschile, ma presente anche nelle donne. Nell'uomo il testosterone viene secreto soprattutto dalle cellule interstiziali dei testicoli (mg. 8 al giorno ca.), mentre nelle donne la secrezione di ormoni androgeni è di minore entità e proviene dalle ovaie e dal corticosurrene.

La trasformazione degli ormoni androgeni in DHT avviene direttamente nella ghiandola sebacea dei follicoli predisposti e non a carico di una certa zona di cute; la dimostrazione è data dal fatto che trapiantando capelli non predisposti a calvizie (presenti nelle aree laterali e posteriori del capo nei maschi) in zone dove erano ospitati capelli colpiti da alopecia androgenetica, l'attività pilifera dei capelli trapiantati continua per tutta la vita.

Oltre alla presenza del DHT altre cause sembrano comunque interessare il processo di alopecia androgenetica.

Da pi parti è stata avanzata la corresponsabilità dei fattori immunologici: una volta che il processo alopecico è iniziato ad opera del DHT il sistema immunitario attaccherebbe i follicoli interessati, impedendo la corretta produzione del capello.

Un altro campo su cui la ricerca sta cercando di porre rimedio è sulla diversa ricettività, riscontrata da diversi studiosi, di alcuni follicoli ai messaggi chimici del sistema biologico che regolano il ciclo pilifero.

Alopecia androgenetica, alopecia seborroica, calvizie comune, calvizie ereditaria, calvizie maschile....

Si tratta di sinonimi: la definizione pi corretta ed utilizzata è però alopecia o calvizie androgenetica.

Si è a lungo definita alopecia seborroica perché si accompagna frequentemente ad un'elevata secrezione sebacea. Gli studiosi hanno via via abbandonato questa definizione dopo aver provato che il sebo non è la causa della calvizie androgenetica, ma solo un fenomeno associato, peraltro non sempre presente.

Il termine "ereditaria" sottolinea che viene colpito da questo tipo di alopecia solo chi presenta nel proprio patrimonio genetico questa predisposizione, che può essere trasmessa, con uguale probabilità, sia dal ramo paterno che da quello materno.

E' inesatto definirla calvizie maschile in quanto ne soffrono sia gli uomini che le donne (vedi domanda seguente): si può usare il termine calvizie androgenetica maschile per distinguerne il disegno tipico (arretramento delle tempie, calvizie del vertice) da quella androgenetica femminile caratterizzata da uno sfoltimento diffuso di tutto il cuoio capelluto.

Alopecia androgenetica: maschile o femminile?

Affligge circa l'80% degli uomini, ma anche il 35% delle donne in età fertile e ben il 50% di quelle in menopausa.

Gli uomini calvi sono più virili?

Molti ritengono che sia la quantità di testosterone totale prodotto la causa della calvizie e questa errata convinzione ha generato una serie di credenze fra cui quella che attribuisce ai calvi un maggior vigore sessuale. Si tratta di un falso perché è solo il deidrotestosterone (DHT) presente in ogni singolo follicolo e non la quantità di testosterone totale a innescare il processo alopecico. Prova ne è il fatto che donne con bassissimo livello di testosterone ma predisposte all'alopecia androgenetica, se non mettono in atto cure adeguate, vanno incontro a calvizie o sfoltimento.

A che età può svilupparsi l'alopecia androgenetica?

Nell'uomo molto presto: subito dopo la pubertà e la maturazione sessuale e non sono infrequenti casi già molto compromessi attorno ai 18-20 anni. Il fenomeno ha il suo picco tra i 20 e i 30 anni, progredisce fino ai 40-50 e poi rallenta o si ferma.

Anche nelle donne si può manifestare in giovane età, a partire dai 16-20 anni per quelle in età fertile, con una progressione lenta ma costante fino ai 45-50 anni. Quando subentra la menopausa anche la donna che non aveva mai sofferto di questo disturbo può andare incontro a calvizie androgenetica molto pronunciata e quelle donne che già manifestavano dei problemi vedono una recrudescenza del fenomeno.

In quali zone si presenta l'alopecia androgenetica

Nei maschi i primi segni si presentano nei cosiddetti golfi o anse frontali (impropriamente definite stempiature) per poi colpire anche la zona apicale della testa. In seguito il fenomeno si trasferisce anche nell'area centrale "collegando" fronte e nuca.

Nelle donne è pi frequente invece uno sfoltimento della zona centrale, mentre almeno inizialmente, la zona frontale è meno interessata.

Come si presenta l'alopecia androgenetica?

Di solito NON si presenta con un considerevole aumento del numero dei capelli che cadono e, anzi, molti soggetti diventano calvi perdendo pochissimi capelli al giorno.

Il primo segno dell'avvento di una calvizie è l'assottigliamento progressivo dello stelo, inizialmente non apprezzabile ad occhio nudo, poi sempre pi palese.

Altri sintomi sono una maggiore probabilità da parte degli steli di spezzarsi, un aspetto meno brillante della chioma ed una pi difficile pettinabilità e tenuta della piega.

Sono sintomi poco evidenti e, poichÈ non provocano variazioni consistenti dell'aspetto, molti sono portati a sottovalutarli, cullandosi nella speranza che prima o poi tutto tornerà come prima.

Si tratta di un grave errore, perché l'efficacia delle cure è strettamente legata alla tempestività di intervento: laddove c'erano capelli perduti molti anni prima, infatti, ci sono matrici che è difficile o impossibile recuperare.

Tutti i soggetti che presentano casi di ascendenti affetti da alopecia androgenetica (non solo padre e madre, ma anche zii paterni e materni e nonni) dovrebbero far valutare il proprio caso con un check-up che comprenda almeno il tricogramma intorno ai 18-20 anni anche se ancora non si sono evidenziati particolari problemi.

Il nonno è calvo, lo zio no, il papà in parte ... e io? La predisposizione è una condanna?

Non sempre chi ha il padre calvo è destinato ad identico destino in quanto non siamo suoi cloni ma cocktail di patrimoni genetici.

Se però qualcuno degli ascendenti (genitori o nonni) ha "trasmesso" il gene dell'alopecia il destino è (quasi) ineluttabile. Quel "quasi" fra parentesi è dovuto al fatto che ogni persona possiede due esemplari dello stesso gene, provenienti uno dal padre e l'altro dalla madre. La combinazione che si realizza è spesso imprevedibile come è ampiamente dimostrato dall'alto numero di figli calvi con padri con chioma folta e viceversa.

Naturalmente se la predisposizione inizia a manifestarsi c'è un unico modo per impedire che la calvizie si manifesti: una cura iniziata ai primissimi sintomi del fenomeno.

E' opinione diffusa che una malattia ereditaria non si possa curare, ma la medicina, per nostra fortuna, è in grado di curare malattie geneticamente trasmesse di gravità ben peggiore della calvizie. Alcuni esempi? L'emofilia A, l'ipercolesterolemia, l'ipertensione arteriosa essenziale, l'ulcera gastrica e il diabete mellito che possono essere tenute sotto controllo con terapie specifiche che consentono a chi ne soffre di vivere bene.

Un'alopecia androgenetica curata adeguatamente può essere inibita con la conseguente sensibile riduzione delle possibilità di diventare calvi.

Perchè in alcune zone si perdono i capelli ed in altre no?

Nel maschio la calvizie androgenetica risparmia le zone laterali e posteriori del capo, mentre nelle donne il fenomeno può interessare tutto il cuoio capelluto pur senza giungere mai ad una completa scomparsa dei capelli.

La ragione non va ricercata nella diversa costituzione della pelle, ma nella particolare recettorialità dei singoli follicoli piliferi. In alcuni di questi, geneticamente predisposti, scatta un meccanismo che innesca il processo alopecico, in altri no.

La prova pratica ci viene dall'autotrapianto: i follicoli piliferi geneticamente NON predisposti che vengono trasferiti nelle aree in cui sono (o erano) presenti capelli "malati" continuano a vivere per tutta la vita, dimostrando una volta di pi che non si trova nella cute la causa della morte del capello, ma all'interno del suo follicolo.

Si può curare l'alopecia androgenetica? Quali i risultati?

In un numero sempre maggiore di casi la risposta è si.

Chi afferma il contrario lo fa perché ignora l'esistenza di principi che hanno dimostrato di essere efficaci o perché mosso da evidenti interessi commerciali.

Certo chi pretende di curarsi con una pillola presa una volta a settimana, o con una decina di fialette due volte l'anno, è meglio che si rassegni al diradamento e alla calvizie.

Almeno nelle prime fasi, le cure contro l'alopecia androgenetica richiedono una certa costanza con, ad esempio, applicazioni locali e/o assunzioni di preparati per bocca giornalmente. Quando il fenomeno è sotto controllo si può invece ampliare l'intervallo tra un'applicazione e l'altra a 2-3 giorni. Questi "intervalli" tra le applicazioni sono portati solo ad esempio: ogni persona è un caso a sé e pertanto la terapia va modulata all'inizio secondo le peculiari caratteristiche e, nel corso della cura, secondo la responsività soggettiva.

Diversi sono gli scopi perseguibili di una cura per l'alopecia androgenetica:

- notevole rallentamento del fenomeno

- arresto della caduta

- ricrescita di nuovi capelli.

Solo per fare un esempio dei risultati che oggi si possono ottenere, studi molto recenti hanno dimostrato che il trattamento con una sola delle sostanze attualmente in uso induce il mantenimento della chioma presente all'inizio della cura nel 32% dei soggetti, un arresto della caduta e la ricomparsa di qualche capello nel 22% dei casi e la ricrescita vera e propria di capelli nel 40%.

Le cure dell'alopecia androgenetica

Prima di curare è necessario stabilire se non si ha a che fare con qualcosa di diverso, come ad esempio un telogen effluvio o un' alopecia areta, perciò è spesso utile eseguire un tricogramma.

Se il responso è chiaramente orientato verso la calvizie androgenetica (Cos'è la calvizie androgenetica) diventa opportuno il ricorso ad alcuni principi attivi. Ecco una lista (non esaustiva) dei più utilizzati:

Minoxidil: è forse la molecola pi conosciuta con effetti sull'alopecia androgenetica. La scoperta della sua efficacia è stata casuale in quanto diversi pazienti affetti da ipertensione e trattati con questo farmaco per via orale, manifestavano una certa ricrescita di capelli. Ha dimostrato di essere in grado di arrestare la caduta in un buon numero di casi, e di promuovere, con minor frequenza, anche una certa ricrescita.

Sembra avere una maggiore efficacia sul vertice, mentre sembra essere meno attivo sulla zona fronto-temporale. Come prodotto tricologico si preferisce somministrarlo per via locale sotto forma di lozione, con diverse percentuali di principio attivo (tipicamente dal 2 fino al 5%). Sempre maggiori sono gli specialisti che associano al minoxidil, a volte nella stessa preparazione galenica, altri principi attivi.

E' un farmaco e come tale ha alcuni effetti collaterali che vanno tenuti presenti.

Non è ancora perfettamente chiaro (dopo 15 anni d'uso!) il meccanismo di azione: senza dubbio NON è l'incremento della circolazione sanguigna locale (altri vasodilatatori assai pi potenti non hanno alcun effetto anti-calvizie), ma probabilmente agisce sulla regolazione dei cicli biologici, aprendo a livello del follicolo i canali del potassio, regolatori di una serie di processi cellulari. Non è stato riscontrato effetto d'inibizione alla formazione del deidrotestosterone.

Super Ossido Dismutasi: composti, detti anche SOD, che sembra abbiano la capacità di prolungare la durata della fase di crescita o anagendei capelli, similmente al minoxidil. Si applica localmente, anche se già da tempo viene usato in integratori, da assumere per via orale, come anti-ossidante. Probabilmente l'efficacia è dovuta al fatto che impedisce che arrivi al follicolo il messaggio biologico di interruzione del ciclo pilifero: pertanto il capello non entra in fase telogen e continua a vivere. Sono già molto avanzati gli studi clinici per dimostrare l'attività della molecola, che non sembra avere effetti sul deidrotestosterone.

Tretinoina o acido transretinoico: viene usato da molti anni nel trattamento di diversi problemi della cute e soprattutto per l'acne. Ha dimostrato di essere un efficace stimolante nella crescita dei capelli soprattutto se associato al minoxidil, migliorandone la penetrazione percutanea. Particolare attenzione va posta alla concentrazione in quanto la tollerabilità non è sempre ottimale; proprio per il noto effetto di peeling chimico può produrre problemi di eccessiva esfoliazione.

Acido azelaico: noto come antiacne ha dimostrato di inibire localmente la trasformazione del testosterone in deidrotestosterone; è da poco considerato come principio anticalvizie, ma sembra che i risultati siano molto incoraggianti. Ben si sposa all'associazione con altri principi attivi.

Finasteride: anche in questo caso si tratta di una molecola nata per altri scopi ed in particolare per la cura dell'ipertrofia della prostata. Individuata piuttosto recentemente come anticalvizie pare possa fornire risultati molto interessanti, perché agisce sulla causa prima della calvizie androgenetica: la formazione di deidrotestosterone . Fino ad ora viene somministrata per via generale (compresse e capsule) anche se si stanno testando somministrazioni locali sotto forma di lozione. Negli Stati Uniti viene indicato come farmaco concesso solo agli uomini: nelle donne vengono ritenuti troppo alti i rischi di malformazione del feto in caso di concepimento. A volte risulta sgradito ai pazienti maschi per la presenza di possibili effetti collaterali (temporanei) nella sfera sessuale (dalla diminuzione della libido, alla riduzione del volume di eiaculato, all'impotenza).

Serenoa Repens: si tratta di una pianta nota anche come Palmetto della Florida. Dalle bacche si ottiene un preparato che ha un'attività antiandrogena perché capace di ridurre la produzione del deidrotestosterone. Agisce per via generale ed il suo effetto è simile a quello della finasteride; pur avendo nel mondo una certa diffusione (minima però in Italia) non esistono ancora studi scientifici sul suo effetto anticalvizie, mentre esistono da tempo in commercio farmaci e integratori a base di serenoa repens per il trattamento e la prevenzione dell'ipertrofia prostatica.

Zinco e vitamina B6: studiando l'effetto dello zinco applicato localmente si è osservato che inibisce la produzione del deidrotestosterone. L'associazione della vitamina B6 potenzia questo effetto anti-DHT (sembra che la vitamina B6 abbia anche da sola effetti antiandrogeni). Viene utilizzato anche per via generale, in associazione con la vitamina B6, per ridurre la circolazione di DHT.

Arginina e cisteina: sono due aminoacidi usati per il trattamento dell'alopecia androgenetica; sembra non abbiano effetti anti-DHT, ma agiscono l'arginina come stimolatore dell'attività di crescita e la cisteina come nutriente necessario alla formazione e sviluppo del capello.

Camellia Sinesis: è un principio naturale noto anche come estratto di The Verde. Ha un effetto provato di antiossidante, efficace contro i radicali liberi, corresponsabili dell'invecchiamento della pelle e degli annessi cutanei tra cui i follicoli capilliferi. Recentemente alcuni hanno osservato anche un effetto antiandrogeno (in particolare inibirebbe la formazione del deidrotestosterone), che comunque non è stato ancora scientificamente dimostrato.

Ketoconazolo: svolge un'attività antiandrogena topica benchÈ il suo utilizzo pi frequente riguardi il trattamento della dermatite seborroica. Non esistono ancora dati sufficienti in ordine al dosaggio ottimale da utilizzare per un effetto anticalvizie.

Ciproterone acetato: uno dei pi efficaci antiandrogeni. Per via generale viene usato solo nel trattamento del fenomeno nelle donne. Non ancora chiaro l'effetto sull’alopecia androgenetica: in alcuni casi è molto efficace, in altri non ha alcun effetto. Viene usato anche in forma locale nella preparazione di lozioni galeniche, insieme ad altri principi.

Progesterone: è un estrogeno con un certo effetto anticalvizie ed è stato uno dei primi farmaci con risultati scientificamente dimostrati; usato anche come antiseborrea sotto forma di lozione, viene spesso associato ad altre sostanze in preparazioni topiche anticalvizie.

Spironolattone: è una sostanza antiandrogena estremamente potente. Negli uomini può essere usato solo localmente per i forti effetti femminilizzanti, nelle donne è comunemente usato anche per via generale.

Le terapie complementari nella cura dell'alopecia androgenetica

Tra le pi utilizzate citiamo:

- la ionoforesi: serve solo per veicolare nella cute sostanze attive utilizzando un campo elettrico creato fra un polo negativo ed uno positivo. La scientificità della terapia è nota, ma può provocare irritazioni del cuoio capelluto;

- la mesoterapia: come il caso precedente, è solo un modo per veicolare le sostanze curative. Nella mesoterapia si iniettano direttamente i principi attivi nel cuoio capelluto con una siringa (mono-ago o multi-ago), utilizzando tecniche particolari diverse dalla semplice iniezione. La sua validità dipende dal tipo di sostanze utilizzate che, spesso, possono costituire un utile ausilio alla terapia principale;

- la laserterapia: non influenza la trasformazione locale del testosterone in DHT, ma ha una azione normalizzante e stimolante il microcircolo e le funzioni intra/extracellulari. Inoltre, esplica una potente azione antinfiammatoria: questa, alla luce di recenti studi, potrebbe risultare benefica nell'impedire o ridurre la fibrosi (e il successivo danneggiamento) dei follicoli in casi di alopecia androgenetica, specie se associata ad ipersecrezione sebacea con reazioni infiammatorie.

- la vacuum-terapia provoca un netto aumento del flusso sanguigno sulla superficie cutanea; ciò non ha effetti sull'alopecia androgenetica, ma potrebbe avere benefici sull'assorbimento dei principi attivi.

Le cure funzionano sempre?

Nemmeno la comunissima aspirina o i migliori antibiotici sono efficaci nel 100% dei casi.

A maggior ragione quando si parla di calvizie androgenetica, dove la manifestazione assume caratteri assai diversi da persona a persona: va detto chiaramente che non esiste un prodotto o un protocollo terapeutico valido per tutti, o comunque migliore in assoluto.

E' ampiamente dimostrato che nell'alopecia androgenetica l'uso combinato di pi principi attivi offre risultati ben superiori alla semplice somma dei loro benefici. Solo un curante attento ed esperto può, caso per caso, indicare il "cocktail" adatto, variandolo, se necessario anche pi volte, nel corso della terapia.

Studi recenti (1995-1997) su un ampio campione di uomini hanno dimostrato che i risultati delle recenti terapie contro la calvizie androgenetica possono essere definiti soddisfacenti in pi del 90% dei casi (in alcuni casi si è addirittura misurata una ricrescita di venti nuovi capelli per centimetro quadro dopo un anno di cura).

Va tuttavia ricordato che rifarsi semplicemente alle percentuali di successo non è corretto, dato che nei gruppi di studio sono presenti casi con diversi stadi di "gravità" del fenomeno calvizie: basti pensare all'età del paziente o al momento in cui si inizia la cura rispetto ai primi sintomi, solo per fare due esempi.

E' facile intuire che se isoliamo solo pazienti di 20-25 anni, che iniziano a curarsi ai primi sintomi, la percentuale di "risultato soddisfacente" sarà prossima al 100%, con svariati casi di un'elevata ricrescita di nuovi capelli; al contrario se isoliamo pazienti di 40-45 con calvizie androgenetica non curata da anni i risultati saranno decisamente meno entusiasmanti.

Sinteticamente si può concludere che esiste una relazione inversa fra "vecchiaia della calvizie" e entità dei risultati: un motivo in pi per sottoporsi ad un controllo al primo sospetto.

Inoltre, come per tutte le cure, giocano un ruolo importante la ricettività soggettiva e la compliance del paziente (ovvero la costanza e puntualità nel seguire la terapia).

Come NON SI CURA l'alopecia androgenetica

Sarebbe facile rispondere: con tutto quanto non riportato nelle risposte precedenti.

Vediamo analiticamente cosa non serve, o serve a poco, o serve solo se associato ad altro

- gli shampoo anticaduta: non è mai stato provato che uno shampoo possa avere un effetto anticaduta; uno shampoo di buona qualità è importante come coadiuvante di una cura anticaduta (locale e/o generale), ma da solo non ha alcuna utilità in tal senso;

- gli integratori vitaminici o proteici o quant'altro: in quanto l'alopecia androgenetica non è causata da carenze nutrizionali. Sono però spesso utili per potenziare la terapia primaria o in presenza di altri tipi di caduta;

- la lozione o le capsule usate dall'amico: potrebbero non essere adatte perché se l'amico soffriva di una diversa tipologia di caduta si corre il rischio di perdere solo tempo e altri capelli;

- il prodotto pi pubblicizzato del momento perché non può essere efficace per ogni tipo di alopecia e perciò potrebbe essere inefficace o addirittura dannoso;

- insistendo per molto tempo con il medesimo prodotto: per il noto fenomeno dell'assuefazione è bene affidarsi ad un curante esperto che lo sappia prevenire, e non intestardirsi solo perché all'inizio aveva dato dei risultati;

- i prodotti a base di cheratina: non hanno alcun effetto sull'alopecia androgenetica e effetti dubbi sugli altri tipi di caduta;

- il prodotto a base di erbe perché se è vero che difficilmente fa male è anche vero che nessun prodotto erboristico ha dimostrato scientificamente di essere in grado, da solo, di intervenire nei meccanismi che causano l'alopecia androgenetica; i prodotti naturali possono essere molto utili se inseriti in una cura articolata;

- massaggiare continuamente il cuoio capelluto è inutile perché non è la circolazione carente la causa dell'alopecia androgenetica: è pur vero che un buon massaggio può migliorare l'assorbimento dei prodotti terapeutici applicati localmente;

- usare massaggiatori meccanici o elettrici per il motivo detto sopra.

IL FUTURO

Nuove molecole anticalvizie

Come in ogni campo della ricerca scientifica sono allo studio in tutto il mondo, Italia compresa, nuovi trattamenti per la calvizie androgenetica.

Al momento non siamo in grado di dire se saranno pi efficaci di quelli attuali.

Una cosa è certa però: la ricerca è attualmente al lavoro su ulteriori TRATTAMENTI dell'alopecia androgenetica, cioè su principi attivi (per via locale o per via generale) che contrastino i meccanismi e gli effetti dell'alopecia androgenetica, ma nessuno è ancora stato in grado di muovere il primo passo verso una CURA dell'alopecia androgenetica, possibile solo cambiando le proprietà genetiche dei follicoli.

La terapia genica

Inviando messaggi ad hoc al DNA delle cellule coinvolte potrebbe essere possibile non solo arrestare il processo di caduta, ma anche indurre la ricrescita dei capelli caduti da tempo.

Sempre con questa terapia potrebbe essere possibile inibire anche l'incanutimento, rendendo inutile il ricorso alle tinture.

Purtroppo ad oggi la terapia genica rappresenta uno scenario di fantasia, e pur ipotizzandolo possibile, lo sarebbe a lungo termine (realisticamente non prima di 15-20 anni). Solo recentemente (la divulgazione è del gennaio 1998) è stato scoperto negli USA il gene ("hairless gene") dell'alopecia universale (totale mancanza di peli e capelli in tutto il corpo) e si sta attualmente studiando se questa scoperta possa interessare anche chi soffre di alopecia androgenetica o di altre forme di perdita di capelli.

Capelli coltivati, capelli clonati

La notizia è stata riportata da molti giornali e televisioni e presentata come la soluzione di tutti i problemi dai capelli.

Prelevando un solo bulbo capillifero e, dopo opportuni processi, "coltivandolo" in un terreno biologico adatto si sarebbero dovuti ottenere altri capelli da reinnestare poi nelle aree sfoltite.

Come spesso accade la notizia è stata data in modo troppo semplicistico perché è vero che per un mese il bulbo "clonato" ha continuato a vivere, ma è purtroppo vero anche che, dopo questo mese di attività, la produzione si è interrotta in modo definitivo. Comunque, anche se si riuscissero a "clonare" dei bulbi questi potrebbero essere innestati nel cuoio capelluto solo con un intervento di micro-trapianto; pertanto questa metodica andrebbe considerata come una possibile evoluzione (non prima di 10-15 anni) del micro-autotrapianto e non un nuovo tipo di cura della calvizie.

 

puoi scaricare i numeri da 1 a 9
del Giornale Italiano di Tricologia
per il download clicca qui sotto

 

 

tutti i vecchi numeri del giornale

 

clicca qui per scaricare il manuale di tricologia 2007

La pediculosi del capo è una parassitosi causata da un insetto ematofago specie-specifico dell'ordine Anoplura, il Pediculus humanus capitis, comunemente chiamato pidocchio.

 

Per sapere l'essenziale sui pidocchi chicca qui sotto

 

 

- Manualetto sui pidocchi del capo -

 

puoi liberamente scaricare:

- Marino Salin, Paolo Gigli, Andrea Marliani -

 

"INTRODUZIONE ALLA
MICROSCOPIA TRICOLOGICA
IN LUCE POLARIZZATA"

 

Laboratori di ricerca
tricologica ONEIDA:

clicca qui

 

Scarica gratis il Manuale
"TRICOLOGIA"
del 1997

Commenti (0)

Permalink

Invia ad un amico

Vota questo post

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Voto:

#SCORE#

#SCORE#

Aggiungi questo link su:

• 
• 
• 
• 
•